Aterosklerosia gaixotasun kardiobaskularren kausa nagusia da, eta munduko liderra izaten jarraitzen du hilkortasunean.Intsulinaren antzeko hazkuntza-faktorea I (IGF1) gertakari kardiobaskularrak murrizten dituela frogatu da. /-) Saguek gantz handiko dieta bat elikatzen zuten. Gure aurreko in vitro emaitzek iradokitzen dute makrofagoek IGF1-en efektuen bitartekaritza-plaka aterosklerotikoetan paper handia dutela, baina mekanismo zehatza ez dago argi. aterosklerosia prebenitzea.
Apoe-/- hondoan (MF-IGF1 saguak) makrofagoen espezifikoak diren IGF1 gainespresatzen duten sagu transgeniko berriak hazi ondoren, plaka aterosklerotikoen zama, egonkortasuna eta monozitoen erreklutamendua ebaluatu ditugu. gantz-dieta hiru hilabetez.Kolesterolaren isurketa eta apar-zelulen eraketa in vivo eta in vitro ere ebaluatu ditugu.
IGF1 makrofagoaren gainespresioak plaken zama % 30 murriztu zuen, plaka makrofagoak % 47an murriztu zituen eta plaka fenotipoa egonkortzen duten ezaugarriak sustatu zituen. chemokine ligand 12 (CXCL12).CXCL12 proteina-mailak MF-IGF1 saguetan plaketan eta makrofago peritonealetan murriztu ziren. In vitro, IGF1-k guztiz blokeatu zuen oxidatutako dentsitate baxuko lipoproteinen (oxLDL) CXCL12 mRNA transkripzioaren menpeko hazkundea (% 98ko murrizketa, P). <0.01), eta IGF1 tratamenduak CXCL12 proteina murriztu zuen (% 56ko murrizketa, P<0.001).
CXCL12-k ATP lotzeko kasete-garraiatzailearen A1 (ABCA1) adierazpena murrizten du, makrofagoetatik kolesterolaren isurketa bideratzen duen kolesterol-garraiatzaile gako bat. MF-IGF1 saguetatik isolatutako makrofago peritonealetan ABCA1 proteina-mailen bi aldiz igo dela aurkitu dugu. Aldaketak neurtu ditugu. kolesterolaren isurketan makrofago peritonealak oxLDLrekin kargatuz eta MF-IGF1 saguetan isurketa % 42ko igoera aurkitu zuen. Gainera, kolesterolaren isurketaren % 27ko igoera aurkitu genuen IGF1 (100 ng/mL) apolipoproteinarekin tratatutako THP-1 zeluletan. kolesterol-hartzaile gisa.
Gure emaitzek frogatzen dute IGF1 makrofagoak aterosklerosia murrizten duela eta CXCL12 murrizten duela, aterosklerosiaren progresioan parte hartu berri den kimiokina bat.
TTR genearen (rs76992529; Val122Ile) mutazioak Afrikako arbasoetako gizabanakoetan bakarrik ikusten dira (biztanleriaren maiztasuna: % 3-4), eta ondorioz, transtiretina amiloidosi hereditarioan aurkitzen den transtiretina konplexu tetramerikoa gaizki tolestu da.Endekapena (hATTR) zelulaz kanpoko fibrila amiloide gisa pilatzen da. TTR aldaera amiloidogeniko honek bihotz-gutxiegitasun arriskuan (HF) arriskuan eta kausa guztien heriotza-tasa afroamerikarren kohorte handi eta geografikoki anitza batean zenbatesteak aldaera honen esangura klinikoari buruzko informazioa eman dezake. .Iktusaren Kausa Geografiko eta Arraza Desberdinak (REGARDS) ikerketako parte-hartzaile beltzak ebaluatu ditugu, TTR Val122Ile mutazioak HFrekin eta kausa guztietako hilkortasunarekin duen lotura aztertzeko.
HFrik gabeko REGARDS ikerketan auto-informatutako parte-hartzaile amerikar beltzek ebaluatu genituen oinarrian. Poisson-en erregresioa erabili zen bihotz-gutxiegitasunaren eta kausa guztietako hilkortasunaren intzidentzia kalkulatzeko. faktoreak eta Afrikako arbaso genetikoak TTR Val122Ile aldaera genetikoa duten gizabanakoetan HF izateko arriskua eta kausa guztietako hilkortasuna ebaluatzeko aldaerarik ez dutenekin alderatuta.
7.514 parte hartzaile beltzen artean (batez besteko adina: 64 urte; % 61 emakumezkoak), TTR Val122Ile aldaeraren populazioaren maiztasuna % 3,1ekoa izan zen (232 eramaile; 7.282 ez-eramaile). HFren intzidentzia (1.000 pertsona-urteko) 15,9koa izan zen. (% 95eko IC: 11,5-21,9) aldaera eramaileen artean eta 7,2 (% 95eko IC: 6,6-7,9) aldaeretako ez-eramaileen artean. : 1,72-3,53]; P<0,0001).Kausa guztietako hilkortasunaren intzidentzia (1000 pertsona-urteko) 41,5 (% 95eko CI: 34,6-49,7) aldaera eramaileen artean eta 33,9 (% 95eko CI: 32,7-35,2) izan zen. eramaile ez diren aldaeraren artean.Val122Ile aldaera eramaileek kausa guztietako hilkortasun-arrisku handiagoa zuten eramaile ez zutenekin alderatuta (HR: 1,44 [%95 CI: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR aldaeraren eramaile-egoera eta generoa ez zuten. HF eta kausa guztietako hilkortasunaren emaitzekin elkarreragin.
Amerikar beltzen kohorte handi batean, TTR genearen Val122Ile amiloidearen mutazioa HF izateko arriskua 2,5 bider handiagoarekin eta kausa guztietako hilkortasun arriskua gutxi gorabehera %40 handiagoarekin lotuta dagoela frogatzen dugu. hATTR ugariren etorrerarekin. terapiak, Afrikako arbasoetako pertsonengan aurkitu ohi den TTR Val122Ile mutazioaren presentzia klinikoki bideragarritzat jo daiteke eta tratamendurako sarbide goiztiarra da.
Guanylate cyclase/natriuretic peptide hartzailea A (GC-A/NPRA) bihotz-hormonak aurikular eta garuneko peptido natriuretikoek (ANP eta BNP) aktibatzen dute bigarren mezularia cGMP.cGMP-k diuretikorako ANP/NPRAren seinaleztapena eta efektu biologikoak aktibatzen ditu. , erantzun diuretikoak, basodilatatzaileak, antimitotikoak eta bihotzaren aurkako efektu hipertrofikoak.Npr1 genearen adierazpena (GC-A/NPRA kodetzailea) kanpoko eta barneko hainbat estimuluren bidez erregulatzen da, baina Npr1 erregulazioan bitartekaritza duten mekanismo hormonal eta epigenetikoak ezezagunak dira.Helburua ikerketa honen D bitaminak (vitD) Npr1 genearen transkripzioa eta adierazpena erregulatzean faktore epigenetikoak erregulatzean duen eginkizuna aztertzea izan zen.
Npr1 sustatzaileari buruzko gure ikerketa bioinformatikoak agerian utzi zuen lau vitD erantzun-elementu (VDRE) presentzia transkripzioaren hasierako guneko -583tik -495 eskualdean, VDRE antzeko adostasun-sekuentzia perfektu batekin. Npr1 sustatzailearen jarduera erregulatzen duten mekanismoak ezaugarritzea. , Eraikuntzak aldi baterako transfektatu ziren arratoi torazikoko muskulu leuneko zeluletan (RTASMC) eta saguaren zelula mesangialetan (MMC) eta luciferasa bikoitzeko kitetarako neurtu ziren.Transkripzio-jarduera.
Luciferasaren saiakuntzak erakutsi zuen D3 bitaminarekin (1α,25-dihidroxi; VD3) tratamenduak Npr1 sustatzailearen jarduera 6 aldiz baino gehiago handitu zuela dosiaren araberako era batean. Western blot eta analisi dentsitometrikoak erakutsi zuten MMCetan NPRA proteina mailak nabarmen handitzen zirela VD3 handituz. kontzentrazioa, 3,5 aldiz RTASMCetan eta 4,7 aldiz RTASMCetan, eta efektu maximoa 100 nM-tan ikusi zen.VD3 vitD hartzailearen (VDR) proteina-maila handitzen du dosi-menpeko moduan.VD3-ren presentzian, histonak desazetilasa (HDAC) jarduera % 50 inhibitu zen HDAC jarduera/inhibizioa ELISA kit baten bidez. Gainera, VD3 klaseko I HDAC entzimekin, HDAC1 eta HDAC3 proteina-maila murriztu zuen eta dosiaren araberako histonak hobetu zituen, H3 lisina-hondakinetan 9 eta 14 (H3-K9/14 ac) eta lisina H4 12 azido-hondarrean (H4-K14ac).
Emaitzek iradokitzen dute VD3-k Npr1 genearen adierazpena epigenetikoki erregulatzen duela histonen aldaketak erregulatuz. D bitaminaren seinale epigenetikoak Npr1 geneen transkripzioaren eta proteinaren adierazpenaren erregulatzaile gisa identifikatzeak inplikazio garrantzitsuak izango ditu hipertentsioan eta erregulazio kardiobaskularrean.
korapilatzeak eta supereroankortasunak kardiomiozito isolatuen bikoteetan zelula barneko eroapena hobetzen zuela erakutsi zuen, akoplamendua eta ezkerreko bentrikuluaren funtzioa hobetuz.
Esperimentuak zelulen barruan adimen artifiziala erabiliz egin ziren korapiloaren eta supereroankortasunaren kontzeptu kuantikoak erabiliz;enalaprilek (E.) eta angiotensinak II (Ang II) eragindako lotura-hutsunean (GI) zehar zelula barneko eroankortasun elektrikoa neurtu zen.E.Injektatu 1 ug/ml (25 ug/ml) 4 minututan. Balbulan lautada bat iristen da poltsaren %106ko fluxuan.Ang II.1 ug/min injektatu zen, GI murriztu zen (%55) eta ez zegoen ordokirik.
Uste dugu lautada batera iristen dela korapiloa murriztu ondoren, baina ez Ang II-rekin. Supereroale egoeran, E. coli eraginkorragoa zen huts egiten duten miozitoen akoplamendua hobetzeko, ezkerreko bentrikuluaren funtzioa hobetzen.
Koronabirusaren gaixotasuna (COVID-19) infekzio asintomatikotik hasi eta organo anitzeko porrota duten gaixotasun larrietara doa. Azken ikerketek erakutsi dute serumeko lipido-maila baxuagoen artean, hots, dentsitate handiko lipoproteinen (HDL), dentsitate baxuko lipoproteinen (LDL) eta guztizkoen arteko lotura. kolesterola (TC) eta COVID-19 gaixotasunaren larritasuna. Hala ere, emaitzek koherentziarik ez dute, eta elkartearen hedadura ezezaguna da gaur egun.
Berrikuspen sistematikoa eta meta-analisia egin dugu: 1) HDL, LDL, TC eta triglizeridoen (TG) mailen desberdintasunak COVID-19 pazienteen eta kontrol osasuntsuen artean 2) COVID-19 gaixoarekin eta gaixotasun larririk gabe 3) COVID- 19 paziente hil eta bizirik atera ziren. PubMed eta Embase-ko artikuluak sartu ditugu 2021eko irailaren 1etik aurrera. Goiko taldeetako lipido-mailen (mg/dL) batez besteko aldea (pMD) bateratua aztertu dugu ausazko efektuen meta-analisi bat erabiliz. eta argitalpen-alborapena ebaluatu zuen inbutu grafikoa erabiliz.
Berreskuratutako 441 artikuluetatik, 29 artikuluk (26 atzera begirako kohorte eta 3 prospektibo kohorte) barne-irizpideak bete zituzten, guztira 256.721 parte-hartzailerekin. COVID-19 duten pazienteek HDL (pMD = -6,95) eta TC (pMD =) maila baxuagoak zituzten. -14.9) (1. taula eta 1. irudia).LDL eta TG mailak ez ziren desberdin izan COVID-19 duten eta ez duten pazienteen artean. COVID-19 larrietako pazienteek HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) maila baxuagoak zituzten. ) eta TC (pMD = -10,4) COVID-19 gaixo ez larriekin alderatuta. Hildako pazienteek HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) eta TC (pMD = -14,9) maila baxuagoak zituzten. TG mailak ez ziren desberdinak COVID-19aren larritasunetik edo hilkortasunetik. Goiko analisietako batek ere ez zuen argitalpen-alborapenik estatistikoki esanguratsurik erakutsi.
Gure analisiak erakutsi zuen COVID-19 duten pazienteek odoleko lipido-maila txikiagoa zutela kontrol osasuntsuekin alderatuta. COVID-19-ko pazienteetan, HDL, LDL eta TC maila baxuagoak larritasunarekin eta hilkortasunarekin lotu ziren. Gure ustez, lipoproteina-maila baxuagoek bigarren mailakoak dira hantura eta gibeleko disfuntzioa. Odoleko lipidoen mailak COVID-19 gaixoen pronostiko potentzial gisa azter daitezke.
Peptido natriuretiko aurikular eta garuneko (ANP eta BNP) bihotz-jatorrizko hormona zirkulatzaileak dira, eta funtsezko eginkizunak betetzen dituzte odol-presioa eta fluidoen homeostasia erregulatzeko eta efektu basodilatatzaile eta diuretikoen bidez bihotz-birmoldaketa hobetzeko. A peptido-hartzailea (GC-A/NPR-A).Npr1 genearen etenaldi sistemikoak (GC-A/NPRA kodetzailea) bolumen gainkarga, hipertentsioa eta bihotz-gutxiegitasun kongestiboa eragiten du. Hala ere, azpian dagoen mekanismoa ez da zehatz-mehatz identifikatu. .Ikerketa honen helburua Npr1-ek glukosaren homeostasia erregulatzean Npr1 geneak etendako saguetan paper kritikoa duen ikertzea izan da.
Gizon eta eme helduak (16-18 aste) Npr1 knockout haplotipoa (Npr1+/-, 1 kopia), basatia (Npr1+/+, 2 kopia) eta geneen bikoizketa (Npr1+ +/++, 4 kopia) Saguak 16 orduz barau egin zuten eta uretarako sarbide librea zuten.Glukosaren (2 g/kg-ko pisua) ahozko eta peritonealaren administrazioa egin zen saguetan ahozko glukosaren tolerantzia proba (OGTT) eta glukosaren peritoneo barneko tolerantzia proba (IPGTT) zehazteko.Odol glukosa. mailak 0, 15, 30, 60, 90 eta 120 minututan AlphaTRAK Glukosaren Monitorizazio Sistema erabiliz (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) buztaneko odoljarioen bidez zehaztu ziren. Presio arterial sistolikoa (SBP) informatizatu ez-inbaditzaile baten bidez zehaztu zen. buztan-eskubideen metodoa (Visitech 2000).
Emaitzek erakutsi zuten 2 kopiako saguetan (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) odoleko glukosa maila glukosa (2 g/kg gorputz-pisua) administratu eta 15 minutura gehienez igo zela eta gizonezkoetan 120 minutura gutxitzen zirela. .eta emeak 98 ± 3 mg/dL, IPGT: arrak 100 ± 3 mg/dL, emeak 97 ± 4 mg/dL), kopia bakarreko saguetan, berriz, odoleko glukosa-maila altua mantendu zen 120 minutu igaro ondoren ere (OGTT: arrak 244 ± 6 mg/dL, emeak 220 ± 4 mg/dL, IPGT: gizonezkoak 250 ± 5 mg/dL, emeak 225 ± 6 mg/dL) 2 kopiako saguekin alderatuta.4 kopiako saguek ere odoleko glukosa maila nabarmen txikiagoa zuten. 120 minutu (OGTT: 78 ± 3 mg/dL gizonezkoentzat, 73 ± 2 mg/dL emakumezkoentzat, IPGT: 76 ± 4 mg/dL gizonezkoentzat eta 70 ± 3 mg/dL emakumezkoentzat).dL) 2 kopiako saguekin alderatuta. SBP nabarmen handiagoa izan zen kopia bateko saguetan (134 ± 3 mmHg gizonezkoetan eta 125 ± 3 mmHg emeetan) 2 kopiko saguetan baino (101 ± 2 mmHg gizonezkoetan eta 92 ± 2 mmHg). 2 mmHg emeetan). Era berean, 4 kopiako saguek 2 kopiako saguek baino SBP nabarmen txikiagoa zuten (85 ± 3 mmHg gizonezkoetan eta 78 ± 2 mmHg emeetan). Odoleko glukosa maila maximoa nabarmen txikiagoa izan zen OGTTarekin alderatuta. IPGTTrekin.
Gaur egungo aurkikuntzek erakusten dute Npr1-ek glukosaren erronkaren ondoren odol-glukosa-mailaren igoera nabarmena eta glukosaren intolerantzia hobetu zuela sagu basatietan eta gene-erreplikatuetan, Npr1-ek funtsezko eginkizuna duela glukosa-maila erregulatzeko eta Npr1-en galerak eragin negatiboa duela iradokitzen du. giltzurrun eta bihotz-funtzioa sagu mutanteetan. Lan hau NIH beka batek (HL062147) lagundu zuen.
Erdialdeko Arkansasko Beteranoen Osasun Sistema John L. McClellan Memorial Beteranoen Ospitalea, Little Rock, Arkansas
Giltzurruneko gaixotasun kronikoa (CKD) eta ST-segmentuaren igoerarik gabeko miokardioko infartua (NSTEMI) duten pazienteek erronka kliniko nabarmena dute. Ausazko eta behaketa-azterketen arteko adostasuna ez da ziurra. tratamenduak neurri berean (2) Emaitzek eraginik al dute giltzurrun-funtzio mailak?(3) Hilkortasun-tasa berdina al da droga-tratamenduarekin bakarrik ausazko eta behaketa-azterketetan?
Irizpide hauen arabera hautatu ziren azterketak: (1) NSTEMI eta CKD duten pazienteen ausazko txostenak edo behaketak (2) giltzurrun-funtzio maila bakoitzean tratamendu inbaditzaile eta kontserbadoreetarako eskuragarri dauden pazienteen kopurua eta hilkortasuna, iragazketa glomerular-tasa estimatua barne (eGFR). ) 30-60 eta <30. Azpitaldeen konparazioekin meta-analisi bat osatu zen tratamendu inbaditzaileen versus kontserbadoreen ondoriozko heriotzen odds ratioak kalkulatuz.
(1) Bost ausazko azterketak eta lau behaketa ikerketek hautapen irizpideak bete zituzten, guztira 362.486 pazientek tratamendu inbaditzaile edo kontserbadorea jaso zuten 1994 eta 2020 artean.
(2) Ausazko ikerketetan, eGFR 30-60 duten pazienteen tratamendu inbaditzailearen ondoriozko heriotzaren odds ratioa 0,739 izan da, konfiantza-tartea (CI) 0,382-1,431, p = 0,370. eGFR 30-60-ren behaketa azterketa batean, heriotzarako tratamendu inbaditzailerako odds ratioa 0,144 izan zen, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Ausazko ikerketetan, eGFR <30 duten pazienteen tratamendu inbaditzailearen ondoriozko heriotzaren odds ratioa 0,790 izan da, CI 0,135-4,63, p = 0,794. Behaketa ikerketetan, eGFR <30 duten pazienteek 0,384ko odds ratioa zuten. heriotza, CI 0,281–0,552, p<.05.
(4) Tratamendu kontserbadorearekin bakarrik tratatutako eGFR 30-60 duten pazienteen batez besteko heriotza-arriskua 0,128 (CI -0,001-0,227) ausazko azterketa taldean eta 0,44 (CI 0,227-0,6525) behaketa taldean, p< 0,01 .Ausazko azterketan Heriotza-arriskuaren mediana 0,345 (CI -0,103-0,794) eGFR <30 duten pazienteetan tratamendu kontserbadorea bakarrik jasotzen zuten eta 0,463 (CI 0,00-0,926) behaketa ikerketetan, p=0,579.
(1) Tratamendu inbaditzaileak ausazko zein interbentzio-azterketetan eragin ona izan arren, behaketa-ikerketetan heriotzaren odds ratioa estatistikoki esanguratsua izan zen.
(2) Behaketa ikerketek frogatu dute tratamendu inbaditzaileak heriotza-tasa nabarmen txikiagoa duela eGFR 30-60 eta eGFR <30 duten pazienteetan.
(3) Behaketa taldeko pazienteek heriotza-arrisku handiagoa zuten tratamendu kontserbadorearekin bakarrik.
(4) Ikerketa gehiago behar dira tratamendu inbaditzaile edo kontserbadorearen onura gehien izango duten pazienteak hautatzeko eredu bat garatzeko.
(5) Azterketa honen mugak honako hauek dira: ikerketa-taldeetako paziente-kopuruaren desberdintasunak, eGFRaren araberako datu hemodinamiko eta angiografikoen falta eta ikerketa batzuek NSTEMI ez den angina ezegonkorra duten pazienteak barne hartzeko aukera.
Kardiologian aurrerapen teknologikoak izan arren, shock kardiogenikoak miokardioko infartu akutuaren konplikazio gisa erronka medikoa izaten jarraitzen du.Duela gutxi, Estatu Batuetan National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign abian jarri zen, eta National Cardiogenic Shock Initiative-k biziraupena hobetzea du helburu, batez ere pazienteengan. sindrome koronario akutuarekin (SCA).Gure helburua izan zen gure erakundean zirkulazio-euskarri mekanikoa behar duen SCAren bigarren mailako shock kardiogenoa nola kudeatzen den zehaztea eta bizirik irauten dutenen eta bizirik ez dutenen arteko ezaugarri klinikoak alderatzea.
2018ko abuztutik 2019ko abuztura bitartean Texasko Lubbock Medical Centerreko ACS ezarpenean aldi baterako zirkulazio-laguntza mekanikoa behar duten 18-89 urteko pazienteen atzera begirako azterketa bat. Bizirik eta bizirik ez zuten altak alderatu ziren. batura proba erabili zen aldagai kategoriko eta jarraituetarako.
Guztira 39 paziente sartu ziren, % 90 gizonezkoak ziren, batez besteko adina 62 urtekoa zen, % 62k diabetesa zuen eta batez besteko gorputz-masaren indizea 29.01±5.84 kg/m2 zen. Aorta barneko puxika-ponpa mekanikorik erabiliena zen laguntza gailua, eta ondoren Impella (% 92 vs % 8).Hilkortasun-tasa orokorra % 18 izan zen. Euskarri mekanikoaren erabileran onartzean bihotz-taupadak eta laktato altua hilkortasunarekin erlazionatu ziren (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85). mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003. Perkutaneoko esku-hartze koronarioa (PCI) Aurretik euskarri mekanikoa edo arteria koronarioen injertoa (CABG) presentzia pazienteen % 44tan biziraupenarekin erlazionatu zen (% 53 vs % 0 p=0,01) .
Euskarri mekanikoa jartzean bihotz-taupadak eta laktato-maila altua sindrome koronario akutuaren bigarren mailako shock kardiogenoa duten pazienteen hilkortasunarekin lotzen da. Euskarri mekanikoaren hasiera PCI biziraupenarekin lotu baino lehen. Ikerketa handiagoak eta zorrotzagoak behar dira elkarte horiek argitzeko.
Hidradenitis suppurativa (HS) kudeatzea erronka izan daiteke. Kasu askotan, pazienteen sintomak hobetu egiten dira hasierako esku-hartze kontserbadorearen ondoren. Zoritxarrez, kasu batzuk erregogorrak bihurtzen dira eta kosmetika eta berrerorketa mingarriak eragiten dituzte. Kirurgia sarritan erabiltzen da kaltetutako ehuna desbridatzeko edo kentzeko, sendatzea sustatzeko. .Ebakuntzarako erregogorra zen paziente bat deskribatzen dugu, azaleko elektroi izpien erradioterapia egin zioten.
44 urteko gizon batek ipurmasailen, gluteo-arraildura, perineoa eta izterreko aldebiko HS loditze difusa aurkeztu zuen. Gaixoa desbridazio kirurgikorako eta antibiotiko eta kortikoideekin tratamendurako erregogorra zen. 30 Gy-ko dosia guztira 10 dosi banatuta eta tratamendua hasi eta 2 astez erantzun partziala mantendu zuen. Tratamenduaren hilabeteko azterketa fisiko objektiboak hantura-eremu osoaren % 25eko murrizketa erakutsi zuen eta goratutakoaren berdindu nabarmena. eremuak.Garai hartan, pazienteek minaren eta drainatzearen murrizketa subjektiboaren berri eman zuten. Erantzuna iraunkortzat jo zuten tratamenduaren ondoren 6 eta 12 hilabetera.
Erradioterapiak hainbat gaixotasun onberetarako onura anekdotikoak ditu eta dosi baxuetan (batzuetan dosi bakarrean) ikertu da HSren kudeaketan. Ikastaro zatitua erabiltzea aukeratu dugu, gure ustez seguruena eta ziurrenik iraunkorrena dela. albo-ondorioak arintzea.
Pazientearen tratamendu-eremua ipurmasailean, gluteo-arrailduran, perineoan eta aldebiko izterretan hidradenitis suppurativa erakusten du tratamenduaren aurretik
Azaleko elektroi-sorta erradioterapia gaixotasun onbera tratatzeko eraginkorra da eta HS erregogorretarako itxaropena du. Dosi eta zatiketa erregimen osoaren azterketak behar dira etorkizuneko erabilera optimizatzeko eta bideratzeko.
AEBetako biztanleria orokorrean, 5.000 pertsonatik 1ek miopatia mitokondriala du. Manifestazio klinikoak hiru kategoriatan bana daitezke gutxi gorabehera: kanpoko oftalmoplegia progresibo kronikoa, eskeleto-CNS sindromea edo miopatia sinplea. Bihotzeko anomaliak kasuen % 30-32tan gertatzen dira, batez ere. kardiomiopatia hipertrofikoa, kardiomiopatia dilatatua edo kondukzio-anomaliak. Beheko muturren aldebiko ahultasuna, mina eta hantura kasu bat aurkezten dugu miopatia mitokondrialaren muskulu-biopsiaren diagnostikoarekin.Kasuaren deskribapena: 21 urteko gizonezko graduondoko ikasle bat gure ospitalera bidali zuten. 3 astez hanka ahultasuna, mina eta hantura izan ondoren, Indiatik Estatu Batuetara iritsi ondoren. Azterketak takikardia agerian utzi zuen, 2+ puntu edema bi belaunetan, 4/5 MRC mailako ahultasuna, samurtasun arina muskulu talde proximal eta distaleetan. goiko eta beheko muturretan, tendoi-erreflexu sakonik, oinen jaitsiera eta aldebiko ptosia eta begiz kanpoko mugimendu mugatua. Laborategiko aurretiazko emaitzek kreatinina kinasa 691 IU/L handitu zuten, garuneko peptido natriuretikoa 3437 pg/mL handitu zen, troponina 47,1 igo zen. ng/L, mioglobina 195 ng/mL handitu da, eta laktatoa 7,7 mmol/L handitu, serum bikarbonatoa 12 mmol/L gutxitu. Lumbar zulaketaren emaitzak Guillain-Barre sindromearen susmoa ez dira fidagarriak kolpe traumatikoengatik. Elektrokardiogramak ezkerraldeko ardatza erakutsi zuen. desbideratzea ezkerreko aurreko sorta-blokearekin. Bularreko X izpiak eta CT angiografiak bularreko/sabelaldea/pelbiseko angiografiak bihotz-handitzea eta bolumen-gainkarga erakutsi zituen. Bere oheko ECHOk ezkerreko hipokinesia sistemiko arina erakutsi zuen, % 40-44ko isurketa-frakzio txikiagoa eta biriketako hipertentsio arina. pazientea zainketa intentsiboko medikuntzako unitatean sartu zuten, inspirazio-presio maximoaren jaitsieraren ondorioz.Oftalmologiak oftalmoplejia baieztatu zuen, garezurreko nerbio-paralisia, miastenia gravis eta erretinosi pigmentaria alde batera utzita. pazientearen rectus femoris muskuluak sakabanatuta zeuden zuntz urdin eta zitokromo-c oxidasa negatiboak ehun konektibo perimuskular eta endomisial handituekin, miopatia mitokondrial primario aktibo eta kronikoarekin bat datozenak. Endomiokardioko biopsiak miokarditis linfozitiko aktiboa erakutsi zuen. Pazientea arrakastaz tratatu da furosemidarekin. metoprolola eta metilprednisolona.
Guillain-Barre sindromearen susmoa duten pazienteen diagnostiko diferentziala kontuan hartu behar da miopatia. Bihotz-adierazpen nabarmenak dituen miopatia kasu interesgarri baten berri ematen dugu. Miokarditis gisa agertzen den miositisak gaixotasun mitokondrialaren susmoa piztu behar du. Gure esperientziak azpimarratzen du diziplinarteko talde bat erabiltzearen garrantzia. sistema anitzeko inplikazio oso aldakorra duten patologia arraroak diagnostikatzeko hurbilketa.
Ikerketa honen helburua polizitemia kronikoa eta hipertentsioa duten pazienteetan Gaisbock diagnostikatzeko aukera aztertzea zen.
40 urteko gizon obeso bat ospitalean ingresatu zuten hanketako hantura errepikakorrekin eta oxigeno-eskaera areagotuta COVID-19 pneumoniarekin ospitaleratu ondoren bi astez. Gaixoaren historia medikoa aztertu ondoren, tratatu gabeko hipertentsioa eta polizitemia barne hartzen zituen. hamarkada bat hainbat bisitatan.Azken historia medikoak duela bi hilabete eta erdi hanka berean zain sakoneko tronbosiaren (DVT) diagnostikoa eta Xareltoren tratamendua barne hartzen ditu.
Pazienteak 12 urteko historiaren berri eman zuen testosterona baxuaren historia. Hala ere, azken bederatzi hilabeteetan ez du testosterona-osagarririk erabili. Eguneko nekea, gauez maiz esnatzea eta maiz zurrunga egitearen berri eman zuen. Gaixo honek ez zuen inoiz loaren azterketarik egin edo CPAP erabili zuen.Gaixoak 13 urtez jarraian tabako lata erdi erretzen zuen egunean, pakete bat egunean, 10 urtez jarraian, eta duela 12 urte erretzeari utzi zion.Eraikuntza-industrian lan gogorra egiten eman zuen bizitzaren zatirik handiena.
Argitalpenaren ordua: 2022-06-29