Atherosclerosis sedema sereke ya nexweşiya dil e, ku di mirinê de rêberê gerdûnî dimîne. Faktora mezinbûna mîna însulînê I (IGF1) hate destnîşan kirin ku bûyerên dil kêm dike. Birêvebirina IGF1 atherosclerosis kêm dike û makrofajên plakê di kêmbûna ApoE de kêm dike (Apoe- /-) mêşên ku bi parêzek pir rûn tê xwarin. Encamên meyên berê yên in vitro destnîşan dikin ku makrofage di navbeynkariya bandorên IGF1 de di plakên atherosklerotîk de rolek sereke dilîzin, lê mekanîzmaya tam ne diyar e. pêşîlêgirtina atherosclerosis.
Piştî ku mêşên transjenîk ên IGF1-taybetî yên makrofage yên nû di paşxaneya Apoe-/- de diyar dikin (mişkên MF-IGF1), me bargiraniya plakaya atherosklerotîk, aramî û berhevkirina monosîtan nirxand. Me bi xwarina heywanan re pêşveçûna atherosclerosis lezand. parêza rûnê ji bo sê mehan. Her weha me fluksa kolesterolê û avakirina şaneyên kef di vivo û in vitro de nirxand.
Zêde îfadeya makrofage IGF1 barê plakê bi 30% kêm kir, makrofajên plakê bi 47% kêm kir û taybetmendiyên ku fenotîpa plakayê stabîl dike pêş xist. Tevgerkirina monocyte di mişkên MF-IGF1 de ji sedî 70 kêm bû û bi kêmbûna 27% di asta gerîdeya CXC de têkildar bû. lîganda kemokîn 12 (CXCL12). Asta proteîna CXCL12 di plak û makrofajên peritoneal de di mişkên MF-IGF1 de kêm bû. In vitro, IGF1 bi tevahî lîpoproteîna oksîdaniya kêm-dansîte (oxLDL)-girêdayî zêdebûna di kêmkirina CXCL12 mRNAyê de, bi tevahî asteng kir (98% <0.01), û dermankirina IGF1 proteîna CXCL12 kêm kir (56% kêmkirin, P<0.001).
CXCL12 vegotina veguhezkarê kasetek ATP-girêdayî A1 (ABCA1) kêm dike, veguhezkarek sereke ya kolesterolê ku navbeynkariya derketina kolesterolê ji makrofajan dike. Me di makrofajên peritoneal ên ji mişkên MF-IGF1 veqetandî de 2 qat zêdebûnek di asta proteîna ABCA1 de dît. di fluksa kolesterolê de bi barkirina makrofajên peritoneal bi oxLDL re û di mişkên MF-IGF1 de %42 zêdebûnek di fluksê de dît. Her weha me di şaneyên THP-1 ên ku bi IGF1 (100 ng/ml protein) bi apolipo re têne derman kirin de, 27% zêdebûnek di derketina kolesterolê de dît. wekî receptorê kolesterolê.
Encamên me destnîşan dikin ku makrofage IGF1 atherosclerosis kêm dike û CXCL12 kêm dike, kemokînek ku nû beşdarî pêşkeftina atherosclerosis bûye. IGF1 dibe ku CXCL12 bi kêmkirina berhevkirina monocyte û zêdekirina ABCA1 kêm bike, bi vî rengî bandora xwe ya atheroprotektîf bike, bi vî rengî kapasîteya atheroprotective zêde bike.
Mutasyonên di gena TTR de (rs76992529; Val122Ile) tenê di mirovên ji bav û kalên Afrîkî de têne dîtin (frekansa nifûsê: 3-4%) û di encamê de tevliheviya transtîretîn a tetramerîk, ku di amyloidosis transthyretin ya îrsî de tê dîtin, xelet tê pelixandin.Dejenerasyon (hATTR) wekî fîbrîlên amyloid ên derveyî hucreyî kom dibe. Texmînkirina bandora vê guhertoya TTR a amyloidogenîk li ser xetera têkçûna dil (HF) û mirina ji hemî sedeman di komek mezin, ji hêla erdnîgarî ve cihêreng ên Afrîkî-Amerîkiyan de dikare di derheqê girîngiya klînîkî ya vê variantê de têgihiştinek peyda bike. .Me beşdarên reşik ên di lêkolîna Sedemên Derbeyê Cûda yên Erdnîgarî û Nijadî de (REGARDS) nirxand da ku têkiliya mutasyona TTR Val122Ile bi HF û mirina hemî sedeman vekolîne.
Me di lêkolîna REGARDS-ê de bêyî HF-ê di destpêkê de beşdarên reşik ên Amerîkî yên xwe-raport kirin nirxand. Regresyona Poisson ji bo texmînkirina bûyera têkçûna dil û mirina ji hemî sedeman hate bikar anîn. faktor, û bav û kalên Afrîkî yên genetîkî ji bo nirxandina xetera HF û mirina ji hemî sedeman di kesên bi guhertoya genetîkî ya TTR Val122Ile re li gorî yên bêyî guhertoyê binirxînin.
Di nav 7,514 beşdarên reş de (temenê navîn: 64 sal; 61% jin), rêjeya nifûsa guhertoya TTR Val122Ile% 3,1 bû (232 hilgir; 7,282 nehilgir). (95% CI: 11,5-21,9) di nav hilgirên variant de û 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) di nav cûrbecûr nehilgiran de. Veguhêzên guhertoya Val122Ile li gorî yên nehilgir metirsiya pêşkeftina HF zêde bûn (HR: 2,46 [95% CI : 1,72-3,53]; P<0,0001. Bûyera mirina ji her sedemê (ji 1000 kes-salan) 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) di nav hilgirên variant de û 33,9 (95% CI: 32,7)-3 bû. di nav guhertoyên ne-hilgir de. Veguhêzên guhertoyên Val122Ile li gorî yên nehilgir xeterek mirina ji her sedemê zêdetir bûn (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004). bi HF û encamên mirinê yên hemî sedem re têkilî daynin.
Di komek mezin a Amerîkîyên reş de, em destnîşan dikin ku mutasyona amyloid Val122Ile di gena TTR de bi qasî 2,5 qat xetera HF û bi qasî 40% xetereyek ji mirina ji her sedemî re têkildar e. Bi hatina gelek hATTR re. dermankirinê, hebûna mutasyona TTR Val122Ile ku bi gelemperî di mirovên ji bav û kalên Afrîkî de tê dîtin, dibe ku ji hêla klînîkî ve çalakker were hesibandin û gihîştina zû ya dermankirinê bi lez bike.
Çalakkirina guanylate cyclase / receptorê peptîda natriuretic A (GC-A/NPRA) ji hêla hormonên dil peptîdên natriuretic atrial û mêjî (ANP û BNP) peyambera duyemîn cGMP çêdike.cGMP sînyala jêrîn û bandorên biyolojîkî yên ANP/NPRA ji bo diurê çalak dike. Bersivên diuretîk, vazodîlatator, antîmîtotîk û bandorên antîhîpertrofîk ên dil. Îfadeya gena Npr1 (GC-A/NPRA kod dike) ji hêla çend teşwîqên derve û hundurîn ve tê rêve kirin, lê mekanîzmayên hormonal û epigenetîk ên ku navbeynkariya rêziknameya Npr1 dikin nenas in.Armanc ya vê lêkolînê ev bû ku rola vîtamîn D (vitD) di birêkûpêkkirina veguheztin û vegotina genê Npr1 de bi rêkûpêkkirina faktorên epigenetîk vekolîne.
Lêkolîna meya biyoinformatîk a promotorê Npr1 mûşî hebûna çar hêmanên bersivê yên vitD (VDREs) li devera -583 heta -495 ya malpera destpêka transkripsiyonê, bi rêzek lihevhatinek bêkêmasî ya mîna VDRE eşkere kir. , avahî bi awayekî demkî di hucreyên masûlkeya nermî ya aortîka aortîka tîrêjê ya çandî (RTASMCs) û hucreyên mesangyal ên mişkî (MMCs) de hatin veguheztin û ji bo kîtên ceribandina luciferase dualî hatin pîvandin.Çalakiya veguherînê.
Lêkolîna Luciferase destnîşan kir ku dermankirina bi vîtamîn D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) çalakiya promotorê Npr1 ji 6 qatan zêdetir bi rengek girêdayî dozê zêde kir. Western blot û analîza densîtometrî destnîşan kir ku asta proteîna NPRA di MMCyan de bi zêdebûna VD3 re girîng zêde dibe. di RTASMC de 3,5 qat û di RTASMC de 4,7 qat, û bandora herî zêde di 100 nM de hate dîtin. Çalakiya deacetylase (HDAC) ji sedî 50 hate asteng kirin ku ji hêla çalakiyek HDAC / kîteya ELISA ve tê pîvandin. Wekî din, dermankirina bi VD3 enzîmên HDAC-ê yên çîna I, asta proteîna HDAC1 û HDAC3, û histonên bi doz ve girêdayî, H3 li bermayiyên lîzînê 9 û 14 (H3-K9/14 ac) û lysine H4 li bermayiya asîdê 12 (H4-K14ac).
Encam destnîşan dikin ku VD3 bi rêgezek epigenetîk vebêja gena Npr1 bi rêkûpêkkirina guheztinên hîstone ve rê dide. Nasnameya armancên epigenetîk ên nîşana vîtamîna D wekî rêgezên veguheztina genê Npr1 û vegotina proteînê dê ji bo hîpertansiyon û rêziknameya dil û damar bandorên girîng hebin.
destnîşan kir ku tevlihevbûn û superconductivity di cotên cardiomyocytes veqetandî de guheztina hundurîn çêtir kir, hevgirtin û fonksiyona çepê ya çepê baştir kir.
Ezmûnên bi karanîna îstîxbarata sûnî di hundurê hucreyan de bi karanîna têgînên quantumî yên tevlihevbûn û superconductivity hatin kirin;gihandina elektrîkê ya hundurîn a li seranserê valahiya hevgirtî (GI) ku ji hêla enalapril (E.) û angiotensin II (Ang II) ve hatî çêkirin hate pîvandin.E.Di nav 4 hûrdeman de bi 1 ug/ml (25 ug/ml) derziyê bikin. Li valvê bi rêjeya %106 herikîna ji çenteyê derezek çêdibe. deşt tune bû.
Em difikirîn ku piştî kêmkirina tevlîheviyê tê gihîştin deştek, lê ne bi Ang II re. Di rewşa superconductor de, E. coli di baştirkirina hevgirtina myocîtên têkçûyî de, çêtirkirina fonksiyona ventrikula çepê bi bandortir bû.
Nexweşiya Coronavirus (COVID-19) ji enfeksiyona asîmptomatîk bigire heya nexweşiyek giran bi têkçûna organên pirjimar re derbas dibe. Lêkolînên dawîn têkiliyek di navbera asta lîpîdên serumê yên jêrîn de, ango lîpoproteîna bi tîrêjiya bilind (HDL), lîpoproteînên dendika nizm (LDL) û tevahî nîşan dan. Kolesterol (TC), û giraniya nexweşiya COVID-19. Lêbelê, encam ne lihevhatî ne, û hêjmara pêwendiyê heya niha nayê zanîn.
Me vekolînek sîstematîk û meta-analîzek pêk anî 1) ciyawaziyên di asta HDL, LDL, TC, û trîglîserîd (TG) de di navbera nexweşên COVID-19 û kontrolên saxlem de 2) bi û bêyî nexweşiya giran bi nexweşê COVID-19 re 3) COVID- 19 nexweş mir û sax filitî. Me gotarên ji PubMed û Embase ji 1ê Îlona 2021-an vir ve bi cih kirine. Me ferqa navînî ya hevgirtî (pMD) di astên lîpîdê (mg/dL) yên komên jorîn de bi karanîna meta-analîzek bandorên rasthatî analîz kir. û bi karanîna plansaziyek funnel pêşbaziya weşanê nirxand.
Ji 441 gotarên hatine standin, 29 gotar (26 hevrêzên paşverû û 3 hevrêzên paşerojê) pîvanên tevlêbûnê bi cih anîn, bi tevahî 256,721 beşdar bûn. Nexweşên bi COVID-19 xwedî astên HDL (pMD = -6,95) û TC (pMD =) kêmtir bûn. -14.9) (Table 1 û Xiflteya 1). Asta LDL û TG di navbera nexweşên bi COVID-19 û bê COVID-19 de ne cûda bû. Nexweşên giran ên COVID-19 xwedî asta HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) bûn. ) û TC (pMD = -10,4) li gorî nexweşên COVID-19 yên ne giran. Nexweşên ku mirin asta HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) û TC (pMD = -14,9) kêmtir bûn. Asta TG ji giranî an mirina COVID-19 cûda nebû. Yek ji analîzên jorîn bertengiya weşanê ya girîng a statîstîkî nîşan neda.
Analîza me destnîşan kir ku nexweşên bi COVID-19 li gorî kontrolên saxlem asta lîpîdên xwînê kêmtir bûn. Di nexweşên COVID-19 de, asta HDL, LDL, û TC kêmtir bi giranî û mirinê re têkildar bû. Em bawer dikin ku asta lîpoproteinên jêrîn ji pergalên duyemîn re ne. iltîhaba û xerabûna kezebê. Di nexweşên COVID-19 de astên lîpîdê yên xwînê wekî faktorên prognostîk ên potansiyel têne lêkolîn kirin.
Peptîdên natriuretic atrial û mêjî (ANP û BNP) hormonên bi eslê xwe dil dizivirînin ku di birêkûpêkkirina tansiyona xwînê û homeostaza şilavê de û baştirkirina nûavakirina dil bi bandorên vazodîlatasyon û diuretîk de rolên sereke dilîzin. Hem ANP hem jî BNP bi girêdana bi transmembrane guanylate cyclase/. peptîd receptor-A (GC-A/NPR-A). Binpêkirina sîstematîk a gena Npr1 (ku GC-A/NPRA kod dike) dibe sedema bargiraniya qebareyê, hîpertansiyon û têkçûna dil. Lêbelê, mekanîzmaya bingehîn bi tevahî nehatiye nas kirin. .Armanca vê lêkolînê ew bû ku lêkolîn bike bê ka Npr1 di mêşên bi genê Npr1 de di verastkirina homeostaza glukozê de rolek krîtîk dilîze.
Nêr û mê yên mezin (16-18 hefte) Npr1 haplotîpa nockout (Npr1+/-, 1-kopî), cureya çolê (Npr1+/+, 2-kopî) û dubarekirina genê (Npr1+ +/++, 4 -kopî) Mişk 16 saetan rojî girtin û bêpere gihîştin avê. Ji bo tespîtkirina testa toleransa glukozê ya devkî (OGTT) û testa tolerasyona glukozê ya hundurîn (IPGTT) ji mêşan re glukozê (2 g/kg giraniya bedenê) ji devkî û hundurîn hate kirin. Glukoza xwînê ast bi xwînrijandina dûvikê di 0, 15, 30, 60, 90 û 120 hûrdeman de bi karanîna Pergala Çavdêriya Glukoza Xwînê ya AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) hate destnîşankirin. Zexta xwînê ya sîstolîk (SBP) ji hêla komputerek ne-dagirker ve hate destnîşankirin. rêbaza dûvikê (Visitech 2000).
Encaman destnîşan kir ku asta glukoza xwînê di mişkên 2-kopî de (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) di 15 hûrdeman de piştî karanîna glukozê (2 g/kg giraniya laş) herî zêde zêde bû û di nêr de di 120 hûrdeman de heya asta bingehîn kêm bû. .û mê 98 ± 3 mg/dL, IPGT: nêr 100 ± 3 mg/dL, mê 97 ± 4 mg/dL), lê di mêşên 1-kopî de, asta glukoza xwînê jî piştî 120 hûrdeman bilind bû (OGTT: nêr 244 ± 6 mg/dL, mê 220 ± 4 mg/dL, IPGT: nêr 250 ± 5 mg/dL, mê 225 ± 6 mg/dL) li gorî mişkên 2-kopî. Mişkên 4-kopî jî asta glukozê ya xwînê bi awayekî berbiçav kêm bûn. 120 hûrdem (OGTT: 78 ± 3 mg/dL ji bo mêran, 73 ± 2 mg/dL ji bo jinan, IPGT: 76 ± 4 mg/dL ji bo mêran û 70 ± 3 mg/dL ji bo jinan).dL) li gorî mêşên 2-kopî. SBP di mêşên 1-kopî de (134 ± 3 mmHg di mêran de û 125 ± 3 mmHg di mê de) ji mêşên 2-kopî (101 ± 2 mmHg di nêr de û 92 ± 92 ± mmHg) bi girîngî zêdetir bû. Di mê de 2 mmHg). Bi heman awayî, mêşên 4-kopî jî li gorî mêşên 2-kopî SBP-ya girîng kêmtir bûn (di mêran de 85 ± 3 mmHg û di jinan de 78 ± 2 mmHg). Asta glukoza xwînê ya herî zêde bi OGTT re pir kêmtir bû. bi IPGTT re.
Encamên heyî destnîşan dikin ku Npr1 bi girîngî pêşî li zêdebûna tûj a asta glukozê ya xwînê li dû kêşeya glukozê girt û bêtehemûliya glukozê di mêşên çolê û genî-berhevkirî de çêtir kir, destnîşan dike ku Npr1 di rêzikkirina asta glukozê de rolek sereke dilîze û windakirina Npr1 Karê neyînî bandor dike. fonksiyona gurçik û dil di mişkên mutant de. Ev xebat ji hêla NIH (HL062147) ve hate piştgirî kirin.
Pergala Lênihêrîna Tenduristî ya Veteranên Navendî yên Arkansas John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Nexweşên bi nexweşiya gurçikê ya kronîk (CKD) û înfarkteya myokardial ya bilindbûna beşa ne-ST (NSTEMI) pirsgirêkek klînîkî ya girîng nîşan dide. Peymana di navbera lêkolînên rasthatî û çavdêriyê de ne diyar e. dermankirinên di heman astê de (2) Ma encam ji hêla astên fonksiyona gurçikê ve têne bandor kirin? (3) Di lêkolînên rasthatî û çavdêrî de rêjeya mirinê bi tedawiya dermanê tenê yek e?
Lêkolîn li ser bingeha pîvanên jêrîn hatine hilbijartin: (1) raporên rasthatî an çavdêrî yên nexweşên bi NSTEMI û CKD (2) hejmara nexweşan û mirina ku ji bo dermankirina dagirker û muhafezekar li her astê fonksiyona gurçikê peyda dibe, tevî rêjeya filtrasyona glomerular a texmînkirî (eGFR ) 30-60 û <30. Meta-analîzek bi danberheva binekomê re bi hesabkirina rêjeyên şansê ji bo mirinên ji dermankirinên dagirker li hember muhafezekar temam bû.
(1) Pênc lêkolînên randomkirî û çar lêkolînên çavdêriyê pîvanên hilbijartinê bicîh anîn, bi tevahî 362,486 nexweş di navbera 1994 û 2020-an de tedawiya dagirker an muhafezekar werdigirin.
(2) Di lêkolînên rasthatî de, rêjeya şansê ji bo mirinê ji ber dermankirina dagirker li nexweşên bi eGFR 30-60 0.739 bû, navbera pêbaweriyê (CI) 0.382-1.431, p = 0.370 bû. Di lêkolînek çavdêriyê ya eGFR 30-60 de, rêjeya şansê ji bo tedawiya dagirker a mirinê 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037 bû.
(3) Di lêkolînên rasthatî de, rêjeya şansê ji bo mirinê ji ber dermankirina dagîrker di nexweşên bi eGFR <30 de 0,790 bû, CI 0,135-4,63, p=0,794. Di lêkolînên çavdêriyê de, nexweşên bi eGFR <30 xwedî rêjeya şansê 0,384 bû. mirin, CI 0.281-0.552, p<.05.
(4) Rêjeya navînî ya mirinê di nexweşên bi eGFR 30-60 de ku bi tedawiya muhafezekar tenê têne derman kirin 0,128 (CI -0,001-0,227) di koma lêkolînê ya rasthatî de û 0,44 (CI 0,227-0,6525) di koma lêkolîna çavdêriyê de, p< 0.01 .Di lêkolîna rasthatî de xetereya mirinê navînî 0,345 (CI -0,103-0,794) bû di nexweşên bi eGFR <30 de ku tedawiya muhafezekar tenê distînin û 0,463 (CI 0,00-0,926) di lêkolînên çavdêriyê de, p=0,579.
(1) Tevî bandora erênî ya dermankirina dagirker hem di lêkolînên rasthatî û hem jî yên destwerdanê de, rêjeya şansê ji bo mirinê di lêkolînên çavdêriyê de ji hêla statîstîkî ve girîng bû.
(2) Lêkolînên çavdêriyê destnîşan kirin ku dermankirina dagirker di nexweşên bi eGFR 30-60 û eGFR <30 de rêjeyek şansê mirinê ya girîng kêm e.
(3) Nexweşên di koma çavdêriyê de bi tedawiya muhafezekar tenê xeterek mirinê ya bilindtir bûn.
(4) Ji bo pêşxistina modelek ji bo bijartina nexweşên ku dê ji dermankirina dagirker an muhafezekar herî zêde sûd werbigirin, bêtir lêkolîn hewce ye.
(5) Sînorên vê lêkolînê cudahiyên di hejmara nexweşan de di komên lêkolînê de, nebûna daneyên hemodînamîk û anjîyografîk li gorî eGFR, û îhtîmala ku hin lêkolîn ji bilî NSTEMI nexweşên bi angina pectorisê nestêragir ve girêdayî ne.
Tevî pêşkeftinên teknolojîk ên di kardiolojiyê de, şoka kardiogenîk wekî tevliheviyek ji enfeksiyona myokardial a akût pirsgirêkek bijîjkî dimîne. Di van demên dawî de, Kampanyaya Standardîzasyona Rêvebiriya Şokê ya Kardîogenîk a Neteweyî li Dewletên Yekbûyî hate destpêkirin, û Înîsiyatîfa Şokê ya Kardîogenîk a Neteweyî armanc dike ku jiyanê baştir bike, nemaze di nexweşan de. bi sendroma koroner a akût (ACS) re. Armanca me ew bû ku em diyar bikin ka şoka kardiogenîk a duyemîn a ACS ya ku piştgirîya gerîdeya mekanîkî hewce dike çawa di saziya me de tê rêvebirin û em taybetmendiyên klînîkî yên di navbera kesên rizgarbûyî û yên nemayî de bidin ber hev.
Lêkolînek paşverû ya nexweşên 18-89 salî yên ku hewcedariya wan bi piştgirîya demkî ya gerîdeya mekanîkî heye di mîhengê ACS de li Navenda Bijîjkî ya Zanîngeha Texas Lubbock ji Tebax 2018 heya Tebax 2019. Derketinên rizgarbûyî û ne-xelas hatin berhev kirin. Testa rastîn a Fisher û rêza Wilcoxon- testa sum ji bo guherbarên kategorîk û berdewam hatin bikaranîn.
Bi tevahî 39 nexweş ketin, 90% mêr bûn, temenê navîn 62 sal, 62% bi şekir bûn, û pîvana girseya laş jî 29,01±5,84 kg/m2 bû. Pompeya balonê ya hundurîn aortê ya ku herî zêde tê bikar anîn. Amûra piştgirîyê, li pey Impella (% 92 beramberî 8%). Rêjeya mirinê ya giştî %18 bû. Rêjeya dil û laktate ya di dema karanîna piştgirîya mekanîkî de bi mirinê re têkildar bû (105 bpm beramber 83.91 bpm, p=0.02) (6.85). mmol/l beramberî 2,55 mmol/lp, 0,003. Mudaxeleya koronerî ya perkutane (PCI) Hebûna desteka mekanîkî ya berê an şantajê ya damarên koronar (CABG) di 44% ji nexweşan de bi zindîbûnê re têkildar bû (53% li hember 0% p=0,01) .
Zêdebûna rêjeya dil û astên laktatê di dema danîna desteka mekanîkî de bi mirina nexweşên bi şokê kardiogenîk ên duyemîn ên ji sendroma koroner a akût re têkildar e. Destpêkirina piştgiriya mekanîkî beriya PCI bi zindîbûnê re têkildar bû. Ji bo ronîkirina van têkiliyan lêkolînên mezintir û hişktir hewce ne.
Birêvebirina hidradenitis suppurativa (HS) dikare dijwar be. Di gelek rewşan de, nîşanên nexweşan piştî destwerdana destpêkê ya muhafezekar baştir bûn. Mixabin, hin rewş dibin rezîl û dibin sedema vegerandinên kozmetîkî û bi êş. Neştergerî pir caran ji bo şûştin an rakirina tevna bi bandor tê bikar anîn da ku başbûnê pêşve bibe. .Em nexweşek ku ji neştergeriyê re refraktor bû û ji terapiya tîrêjê ya elektronîkî ya rûvî derbas bû diyar dikin.
Zilamek 44-salî bi stûrbûna belavbûyî ya qûnê, şkestiya gluteal, perîneum û HS-ya dualî ya ran re serî lê da. Nexweş ji debridementa neştergerî û dermankirina bi antîbiyotîk û kortikosteroîdan re nerazî bû. Doza giştî ya 30 Gy di 10 dozên dabeşkirî de û bersivek qismî 2 hefte piştî destpêkirina dermankirinê domand. Muayeneya laşî ya objektîf di nav 1 mehê dermankirinê de kêmbûnek 25% di qada giştî ya iltîhabayê de nîşan da û xuyangkirina felqbûnê nîşan dide. Di wê demê de, nexweşan kêmkirinên subjektîf ên êş û avdanê ragihandin. Bersiv di 6 û 12 mehan de piştî dermankirinê domdar hate hesibandin.
Terapiya radyasyonê ji bo cûrbecûr nexweşiyên benign feydeyên anekdotîk hene û di rêveberiya HS de bi dozên kêm (carinan dozên yekane) ve hatî lêkolîn kirin. Me hilbijart ku qursek veqetandî bikar bînin ku em bawer dikin ku di warê dermankirinê de ya herî ewledar û belkî dirêjtirîn e. kêmkirina bandorên alî.
Pêşiya dermankirinê devera dermankirinê ya nexweş ku di qûnê de, şikefta gluteal, perineum û ranên dualî de hîdradenitis suppurativa nîşan dide.
Tedawiya tîrêjê ya tîrêjê ya elektronîkî di dermankirina nexweşiya benign de bi bandor e û ji bo HS-ya refraksiyonê soza xwe digire. Lêkolînên dozên giştî û rejîmên perçekirinê hewce ne ji bo xweşbînkirin û rêberiya karanîna pêşerojê.
Di nifûsa giştî ya Dewletên Yekbûyî de, 1 ji 5,000 kesan bi mîopatiya mitokondrîal heye. Nîşaneyên klînîkî bi gelemperî dikarin li ser sê kategoriyan bêne dabeş kirin: ophthalmoplegia derveyî ya pêşkeftî ya kronîk, sendroma skeletal-CNS an myopatiya hêsan. Nexweşiyên dil di 30-32% ji bûyeran de çêdibin. kardiomyopatiya hîpertrofîk, kardiomyopatiya dilated, an anormaliyên rêgirtinê. Em bûyerek qelsî, êş û werimîna dualî ya milê jêrîn bi teşhîsa biopsiya masûlkeyê ya mîopatiya mitokondrial pêşkêş dikin. Danasîna dozê: Xwendekarek mêr 21-salî yê mezûnî sewqî nexweşxaneya me hat kirin. piştî 3 hefte ji qelsiya lingan, êş û werimandin piştî ku ji Hindistanê hatin Dewletên Yekbûyî ji hêlên jorîn û jêrîn, refleksên tendon ên kûr tune, daketina lingan, û ptoza dualî û tevgera derveyî çavan bisînorkirî ye. Encamên laboratîfê yên pêşîn nîşan didin ku kreatinîn kînaza 691 IU/L zêde bûye, peptîdê natriuretic mêjî 3437 pg/ml zêde bûye, troponin 471 zêde bûye. ng/L, myoglobîn 195 ng/ml zêde bû, û lactate 7,7 mmol/L zêde bû, bîkarbonat serum bi 12 mmol/L kêm bû. Encamên punksiyona lumbar di sendroma Guillain-Barre ya gumanbar de ji ber tapên trawmatîk ne pêbawer in. Elektrokardiograma çepê nîşan dide. devjêberdana bi bloka çepê ya çepê. Radyoya sîngê û anjîyografya CT ya sîng/zik/pelvîk mezinbûna dil û bargiraniya qelb nîşan da. ECHO li kêleka nivîna wî hîpokineziya pergala çepê ya sivik, 40-44% fraksîyona jêkvedanê kêmtir, û hîpertansiyonek sivik nîşan da. nexweş ji ber daketina tansiyona herî zêde ya îlhamê rakirin beşa lênihêrîna zirav. Ophthalmology ophthalmoplegia piştrast kir, ji bilî felcî nerva cranial, myasthenia gravis, û retinitis pigmentosa. Antîbody Gq1b neyînî. Xebata otoîmmune û înfeksiyonê ya berfereh ne-tevkar e. di masûlka rectus femoris ya nexweş de fîberên şîn û sîtokrom-c yên oxidase-neyînî yên bi zêdebûna tevna girêdana perîmuskuler û endomysial, li gorî mîopatiya mîtokondrî ya çalak û kronîk nîşan dan. Biopsiya endomyocardial nîşan da. metoprolol, û methylprednisolone.
Divê di teşhîsa cihêreng a nexweşên bi gumanbar sendroma Guillain-Barre de myopatî were hesibandin. Em bûyerek balkêş a myopatiya bi diyardeyên dil ên diyar radigihînin. Mîyopatîta ku wekî myokardît tê xuyang kirin divê gumana nexweşiya mîtokondrial zêde bike. Ezmûna me girîngiya karanîna tîmek navdîsîplînî radixe ber çavan. nêzîkatiya ji bo teşhîskirina patholojiyên kêm bi tevlêbûna pirpergalê ya pir guhêrbar.
Armanca vê lêkolînê ew bû ku îmkana teşhîskirina Gaisbock di nexweşên bi polycythemia û hîpertansiyonê kronîk de were vekolandin.
Zilamekî qelew 40-salî Qefqasî bi werimîna lingên dûbare û zêdebûna daxwaza oksîjenê piştî du hefte ji nexweşxanê bi pneumonia COVID-19 hate razandin. deh sal li çend serdan.Dîroka bijîjkî ya dawî du meh û nîv berê di heman lingê de teşhîsa tromboza damarên kûr (DVT) û dermankirina bi Xarelto vedihewîne.
Nexweş dîrokek 12-salî ya kêmbûna testosteronê ragihand. Lêbelê, wî ev neh mehên borî tu dermanên testosterone bikar neaniye. Wî ragihand ku bi roj westiyayî, pir caran şiyarbûn bi şev û pir caran qîrîn. Ev nexweş qet lêkolînek xewê nekiriye CPAP bikar anî. Nexweş 13 sal li pey hev rojê nîv teneke tûtûnê dixwar, 10 sal li pey hev pakêtek dikişand û 12 sal berê dev ji cixareyê berda. Piraniya jiyana xwe bi karê dijwar di înşaetê de derbas kir.
Dema şandinê: Jun-29-2022