Atherosclerosis mangrupikeun panyabab utama panyakit kardiovaskular, anu tetep pamimpin global dina mortality.Faktor pertumbuhan sapertos insulin I (IGF1) parantos ditingalikeun ngirangan kajadian kardiovaskular.Administrasi IGF1 ngirangan aterosklerosis sareng ngirangan makrofag plak dina kakurangan ApoE (Apoe- /-) mencit tuang diet tinggi-lemak. Hasil in vitro saméméhna kami nunjukkeun yén makrofag maénkeun peran utama dina mediasi efek IGF1 dina plak atherosclerotic, tapi mékanisme pastina tetep can écés. Urang hipotésis yén mastikeun ngaronjatkeun tingkat IGF1 di makrofag bakal. nyegah aterosklerosis.
Saatos beternak novél makrofag-spésifik IGF1-overexpressing beurit transgenik kana Apoe-/- kasang tukang (MF-IGF1 mencit), urang ditaksir beban plak atherosclerotic, stabilitas, sarta rekrutmen monosit. diet gajih salila tilu months.We ogé ditaksir efflux kolesterol sarta formasi sél busa dina vivo na in vitro.
Makrofag IGF1 overexpression downregulated piagam beungbeurat ku 30%, ngurangan makrofag piagam ku 47%, sarta diwanohkeun fitur nu nyaimbangkeun phenotype plak. Rekrutmen Monocyte ieu ngurangan ku 70% dina mencit MF-IGF1 sarta correlated ku 27% réduksi dina tingkat sirkulasi CXC. chemokine ligan 12 (CXCL12).Kadar protéin CXCL12 diréduksi dina plak jeung makrofag peritoneal di MF-IGF1 mice.In vitro, IGF1 lengkep diblokir dioksidasi low-dénsitas lipoprotein (oxLDL) -gumantung kanaékan CXCL12 mRNA transkripsi (98% réduksi, P <0.01), sarta perlakuan IGF1 ngurangan protéin CXCL12 (56% réduksi, P <0.001).
CXCL12 ngurangan ekspresi ATP-mengikat kaset transporter A1 (ABCA1), hiji transporter koléstérol konci nu mediates efflux kolesterol ti makrofag.Urang kapanggih paningkatan 2 kali lipet dina tingkat protéin ABCA1 dina makrofag peritoneal diisolasi tina MF-IGF1 mencit.We diukur parobahan dina efflux kolesterol ku loading makrofag peritoneal kalawan oxLDL sarta kapanggih paningkatan 42% dina efflux dina mencit MF-IGF1. Urang ogé kapanggih paningkatan 27% dina efflux kolesterol dina sél THP-1 dirawat kalayan IGF1 (100 ng / mL) kalawan apolipoprotein AI salaku reséptor kolesterol.
Hasilna nunjukkeun yén makrofag IGF1 ngirangan aterosklerosis sareng ngirangan CXCL12, chemokine anu nembe kalibet dina kamajuan aterosklerosis.IGF1 tiasa ngirangan CXCL12 ku ngirangan rekrutmen monosit sareng ningkatkeun ABCA1, ku kituna ngalaksanakeun pangaruh atheroprotective na, ku kituna ningkatkeun kapasitas efflux kolesterol.
Mutasi dina gén TTR (rs76992529; Val122Ile) katempona ngan dina individu katurunan Afrika (frékuénsi populasi: 3-4%) ngabalukarkeun misfolding tina kompléks transthyretin tetrameric, nu kapanggih dina amyloidosis transthyretin turunan.Degeneration (hATTR) accumulates salaku fibrils amyloid extrasélular.Estimasi dampak varian TTR amyloidogenic ieu dina resiko gagal jantung (HF) jeung mortality sagala-ngabalukarkeun dina cohort badag, géografis rupa-rupa ti Afrika Amerika bisa nyadiakeun wawasan kana significance klinis tina varian ieu. .Urang ditaksir pamilon hideung dina Geographic na Racially Béda sabab stroke (WASPADA) ulikan pikeun nalungtik pakaitna mutasi TTR Val122Ile kalawan HF sarta mortality sagala-ngabalukarkeun.
Urang dievaluasi timer dilaporkeun pamilon Amérika hideung dina ulikan REGARDS tanpa HF di baseline.Poisson regression ieu dipaké pikeun estimasi incidence gagal jantung sarta mortality sagala-ngabalukarkeun.Kami ngagunakeun multivariate-disaluyukeun model regression Cox akuntansi pikeun demografi, klinis jeung sosial. faktor, jeung katurunan Afrika genetik ka assess résiko HF jeung sagala-ngabalukarkeun mortality di individu jeung varian genetik TTR Val122Ile dibandingkeun jeung maranéhanana tanpa varian.
Di antara 7,514 pamilon hideung (umur median: 64 taun; 61% awéwé), frékuénsi populasi varian TTR Val122Ile éta 3,1% (232 operator; 7,282 non-carriers).The incidence HF (per 1000 jalma-taun) éta 15,9. (95% CI: 11.5-21.9) diantara operator varian jeung 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) diantara varian noncarriers.Val122Ile varian operator miboga résiko luhur ngamekarkeun HF dibandingkeun jeung non-carriers (HR: 2.46 [95% CI : 1.72-3.53]; P<0.0001) .The incidence sadaya-sabab mortality (per 1000 jalma-taun) éta 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) diantara operator varian sarta 33.9 (95% CI: 32.7-35.2) diantara varian non-carriers.Val122Ile varian operator miboga résiko luhur sagala-ngabalukarkeun mortality dibandingkeun kalawan non-carriers (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P = 0.0004) .TTR varian status pamawa sarta génder henteu berinteraksi sareng HF sareng hasil mortalitas sadaya-sabab.
Dina cohort ageung urang hideung Amerika, urang nunjukkeun yén mutasi amyloid Val122Ile dina gén TTR pakait sareng résiko HF sakitar 2,5 kali langkung ageung sareng résiko 40% langkung ageung tina sagala sabab maotna. Therapies, ayana mutasi TTR Val122Ile ilahar kapanggih dina urang katurunan Afrika bisa dianggap klinis actionable tur gancangan aksés mimiti perlakuan.
Aktivasina guanylate cyclase/natriuretic péptida reséptor A (GC-A/NPRA) ku hormon cardiac atrial and brain natriuretic péptides (ANP and BNP) ngahasilkeun utusan kadua cGMP.cGMP ngaktifkeun sinyal hilir jeung épék biologis ANP/NPRA pikeun diuretik. , diuretik, vasodilatasi, réspon antimitotik sareng épék antihipertrofik jantung. Ekspresi gén Npr1 (encoding GC-A / NPRA) diatur ku sababaraha rangsangan éksternal sareng internal, tapi mékanisme hormonal sareng epigenetik anu nyapih pangaturan Npr1 henteu dipikanyaho. Panaliti ieu nalungtik peran vitamin D (vitD) dina ngatur transkripsi sareng ekspresi gen Npr1 ku cara ngatur faktor epigenetik.
Ulikan bioinformatic kami ngeunaan promotor Npr1 murine ngungkabkeun ayana opat elemen réspon vitD (VDREs) di daérah -583 ka -495 tina situs ngamimitian transkripsi, kalayan urutan konsensus sapertos VDRE anu sampurna. , anu constructs anu transiently transfected di beurit thoracic aortic sél otot lemes (RTASMCs) jeung sél mesangial mouse (MMCs) jeung diukur pikeun dual luciferase assay kit.Kagiatan transkripsi.
assay Luciferase némbongkeun yén perlakuan jeung vitamin D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) ngaronjat aktivitas promoter Npr1 leuwih ti 6-melu dina dosis-gumantung manner.Western blot jeung analisis densitometric némbongkeun yén tingkat protéin NPRA di MMCs ngaronjat sacara signifikan kalawan ngaronjatna VD3. konsentrasi, 3,5-melu di RTASMCs na 4,7-melu di RTASMCs, sarta pangaruh maksimum ieu observasi dina 100 nM.VD3 ngaronjatkeun tingkat protéin tina vitD reséptor (VDR) dina dosis-gumantung manner.Dina ayana VD3, histon. aktivitas deacetylase (HDAC) ieu 50% dipeungpeuk salaku diukur ku aktivitas HDAC / inhibisi ELISA kit. 14 (H3-K9/14 ac) jeung lisin H4 dina résidu asam 12 (H4-K14ac).
Hasilna nunjukkeun yén VD3 epigenetically ngatur éksprési gén Npr1 ku régulasi histone modifications.Identification target epigenetic vitamin D signalling salaku régulator transkripsi gén Npr1 jeung ekspresi protéin bakal boga implikasi penting pikeun hipertensi jeung pangaturan cardiovascular.
némbongkeun yén entanglement na superconductivity ningkat konduksi intrasélular dina pasang cardiomyocytes terasing, ngaronjatkeun gandeng jeung fungsi ventricular kénca.
Ékspérimén dipigawé ngagunakeun kecerdasan jieunan jero sél ngagunakeun konsép kuantum entanglement na superconductivity;konduktansi listrik intrasélular peuntas junctional gap (GI) ngainduksi ku enalapril (E.) jeung angiotensin II (Ang II) diukur.E.Nyuntik dina 1 ug / ml (25 ug / ml) leuwih 4 menit.A dataran ngahontal di klep dina 106% aliran tina kantong.Ang II.Nyuntik dina 1 ug / mnt, GI ieu ngurangan (55%) jeung teu aya dataran.
Simkuring pikir dataran hiji ngahontal sanggeus ngurangan entanglement, tapi teu kalawan Ang II.Dina kaayaan superconducting, E. coli éta leuwih éféktif dina ngaronjatkeun gandeng myocytes gagal, ngaronjatkeun fungsi ventricular kénca.
Panyakit Coronavirus (COVID-19) mimitian ti inféksi asimtomatik dugi ka panyawat parah kalayan gagal sababaraha organ. Panaliti panganyarna nunjukkeun hubungan antara tingkat lipid sérum handap, nyaéta lipoprotein dénsitas luhur (HDL), lipoprotein dénsitas rendah (LDL), sareng total. koléstérol (TC), sareng severity panyakit COVID-19. Tapi, hasilna kurang konsistensi, sareng tingkat asosiasi ayeuna teu dipikanyaho.
Kami ngalaksanakeun tinjauan sistematis sareng meta-analysis tina 1) bédana tingkat HDL, LDL, TC, sareng trigliserida (TG) antara pasien COVID-19 sareng kontrol séhat 2) kalayan sareng tanpa panyakit parah sareng COVID-19 Pasén 3) COVID- 19 pasien maot sareng salamet. Kami parantos ngalebetkeun tulisan ti PubMed sareng Embase tanggal 1 Séptémber 2021. Urang nganalisis bédana rata-rata pooled (pMD) dina tingkat lipid (mg / dL) tina grup di luhur nganggo meta-analisis épék acak. sarta ditaksir bias publikasi ngagunakeun plot corong.
Tina 441 artikel anu dicandak, 29 artikel (26 kohort retrospektif sareng 3 kohort prospektif) nyumponan kritéria inklusi, jumlahna aya 256,721 pamilon. Pasén kalayan COVID-19 ngagaduhan tingkat HDL anu langkung handap (pMD = -6,95) sareng TC (pMD = -14.9) (Tabel 1 sareng Gambar 1).Kadar LDL sareng TG henteu bénten antara pasien sareng sareng tanpa COVID-19. Pasén COVID-19 parah ngagaduhan tingkat HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) ) sareng TC (pMD = -10.4) dibandingkeun sareng pasien COVID-19 anu henteu parah. Pasén anu maot ngagaduhan tingkat HDL anu langkung handap (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) sareng TC (pMD = -14.9). Tingkat TG henteu bénten sareng parah atanapi maotna COVID-19. Henteu aya analisa di luhur anu nunjukkeun bias publikasi anu signifikan sacara statistik.
Analisis kami nunjukkeun yén pasien sareng COVID-19 ngagaduhan tingkat lipid getih anu langkung handap dibandingkeun kontrol séhat. Dina pasien COVID-19, tingkat HDL, LDL, sareng TC anu langkung handap pakait sareng parah sareng mortalitas. peradangan sareng disfungsi ati. Tingkat lipid getih tiasa digali salaku faktor prognostik poténsial dina pasien COVID-19.
Péptida natriuretik atrium sareng otak (ANP sareng BNP) mangrupikeun sirkulasi hormon asal jantung anu maénkeun peran konci dina ngatur tekanan darah sareng homeostasis cairan sareng ningkatkeun remodeling jantung ngaliwatan épék vasodilatasi sareng diuretik. péptida reséptor-A (GC-A/NPR-A).Gangguan sistemik gén Npr1 (encoding GC-A/NPRA) ngakibatkeun overload volume, hipertensi, sarta gagalna jantung congestive. Tapi, mékanisme kaayaan teu acan pasti pasti. .Tujuan ulikan ieu pikeun nalungtik naha Npr1 muterkeun hiji peran kritis dina ngatur homeostasis glukosa dina Npr1 gén-disrupted mencit.
Sawawa jalu jeung bikang (16-18 minggu) Npr1 knockout haplotype (Npr1+/-, 1-salinan), liar-tipe (Npr1+/+, 2-salinan) jeung duplikasi gén (Npr1+ +/++, 4-salinan) Beurit anu puasa salila 16 jam sarta miboga aksés bébas kana cai. Administrasi lisan jeung intraperitoneal glukosa (2 g / kg beurat awak) dipigawé dina mencit pikeun nangtukeun tés kasabaran glukosa lisan (OGTT) jeung tés kasabaran glukosa intraperitoneal (IPGTT). tingkat ditangtukeun ku bleeds buntut dina 0, 15, 30, 60, 90, jeung 120 menit ngagunakeun AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Tekanan getih Systolic (SBP) ditangtukeun ku komputerisasi non-invasif. métode buntut-cuff (Visitech 2000).
Hasilna nunjukkeun yén tingkat glukosa getih dina 2-salinan mencit (OGTT: 101 ± 4 mg / dL) ningkat ka maksimal dina 15 menit saatos administrasi glukosa (2 g / kg beurat awak) sareng turun dugi ka tingkat basal dina 120 menit di lalaki. .jeung bikang 98 ± 3 mg / dL, IPGT: lalaki 100 ± 3 mg / dL, bikang 97 ± 4 mg / dL), sedengkeun dina 1-salinan mencit, tingkat glukosa getih tetep elevated sanajan sanggeus 120 menit (OGTT: lalaki 244 ± 6 mg/dL, bikang 220 ± 4 mg/dL, IPGT: jalu 250 ± 5 mg/dL, bikang 225 ± 6 mg/dL) dibandingkeun jeung 2-salinan mencit.4-salinan mencit ogé kungsi nyata nurunkeun kadar glukosa getih dina 120 menit (OGTT: 78 ± 3 mg / dL pikeun lalaki, 73 ± 2 mg / dL pikeun bikang, IPGT: 76 ± 4 mg / dL pikeun lalaki jeung 70 ± 3 mg / dL pikeun bikang).dL) dibandingkeun 2-salinan mice.The SBP éta nyata luhur di 1-salinan mencit (134 ± 3 mmHg di jalu jeung 125 ± 3 mmHg di bikang) ti di 2-salinan mencit (101 ± 2 mmHg di jalu jeung 92 ± 2 mmHg dina bikang). Kitu ogé, 4-salinan beurit ogé miboga SBP nyata leuwih handap ti 2-salinan beurit (85 ± 3 mmHg di jalu jeung 78 ± 2 mmHg di bikang). Tingkat glukosa getih maximal ieu nyata handap kalawan OGTT dibandingkeun kalawan IPGTT.
Papanggihan ayeuna nunjukkeun yén Npr1 sacara signifikan nyegah naékna glukosa getih saatos tangtangan glukosa sareng ningkatkeun intoleransi glukosa dina beurit liar sareng réplikasi gen, nunjukkeun yén Npr1 maénkeun peran konci dina ngatur tingkat glukosa sareng leungitna Aksi Npr1 mangaruhan négatip. fungsi ginjal sarta cardiac dina mencit mutant. Karya ieu dirojong ku hibah NIH (HL062147).
Central Arkansas Veterans System Podomoro John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Pasén jeung panyakit ginjal kronis (CKD) jeung non-ST-segmén élévasi myocardial infarction (NSTEMI) ngagambarkeun tantangan klinis signifikan. Kasapukan antara randomized jeung observasi observasi teu pasti. (1) Ngalakukeun studi randomized jeung studi observational ngarojong pamakéan invasif. perlakuan ka extent sarua (2) Dupi hasil dipangaruhan ku tingkat fungsi renal? (3) Naha laju mortality sarua jeung perlakuan ubar nyalira dina randomized sarta studi observational?
Studi dipilih dumasar kana kritéria ieu: (1) laporan sacara acak atanapi observasi pasien kalayan NSTEMI sareng CKD (2) jumlah pasien sareng mortalitas anu sayogi pikeun pengobatan invasif sareng konservatif dina unggal tingkat fungsi ginjal, kalebet perkiraan laju filtrasi glomérular (eGFR). ) 30-60 jeung <30.A meta-analysis kalawan babandinganana subgroup ieu réngsé ku ngitung rasio odds pikeun maotna ti perlakuan invasif versus konservatif.
(1) Lima studi randomized jeung opat studi observational minuhan kriteria Pilihan, kalawan jumlahna aya 362.486 penderita narima perlakuan invasif atawa konservatif antara 1994 jeung 2020
(2) Dina studi randomized, rasio odds pikeun maot alatan perlakuan invasif di penderita eGFR 30-60 éta 0.739, interval kapercayaan (CI) éta 0.382-1.431, p = 0.370. Dina ulikan observational of eGFR 30-60, rasio odds pikeun pengobatan invasif pikeun maot éta 0,144, CI 0,012-0,892, p = 0,037.
(3) Dina studi randomized, rasio odds pikeun maot alatan perlakuan invasif di penderita eGFR <30 éta 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794. Dina studi observational, penderita eGFR <30 miboga rasio odds of 0.384 pikeun maot, CI 0.281-0.552, p <.05.
(4) Rata résiko maot di penderita eGFR 30-60 dirawat kalayan perlakuan konservatif nyalira éta 0.128 (CI -0.001-0.227) dina grup ulikan randomized sarta 0.44 (CI 0.227-0.6525) dina grup ulikan observational, p < 0.01 .Dina ulikan randomized résiko Median maot éta 0.345 (CI -0.103-0.794) dina penderita eGFR <30 narima perlakuan konservatif nyalira na 0.463 (CI 0.00-0.926) dina studi observational, p = 0.579.
(1) Sanajan pangaruh nguntungkeun tina perlakuan invasif dina duanana studi randomized na interventional, rasio odds pikeun maot dina studi observational éta signifikan sacara statistik.
(2) Studi observasi geus ditémbongkeun yén perlakuan invasif boga rasio odds nyata handap pikeun maot di penderita eGFR 30-60 na eGFR <30.
(3) Pasén dina grup observasi miboga résiko luhur maot kalawan perlakuan konservatif nyalira.
(4) Panaliti langkung seueur diperyogikeun pikeun ngembangkeun modél pikeun milih pasien anu paling nguntungkeun tina perlakuan invasif atanapi konservatif.
(5) Watesan ulikan ieu ngawengku béda dina jumlah pasien dina grup ulikan, kurangna hemodynamic na data angiographic nurutkeun eGFR, sarta kamungkinan yén sababaraha studi kaasup penderita panghina pectoris teu stabil lian ti NSTEMI.
Sanajan kamajuan téhnologis dina kardiologi, shock cardiogenic salaku komplikasi tina infarction myocardial akut tetep tantangan médis. Anyar-anyar ieu, Kampanye Standardisasi Manajemén Shock Kardiogenik Nasional diluncurkeun di Amérika Serikat, sareng Inisiatif Shock Kardiogenik Nasional tujuanana pikeun ningkatkeun kasalametan, khususna pasien. kalawan sindrom koronér akut (ACS).Tujuan kami éta pikeun nangtukeun kumaha shock cardiogenic sekundér pikeun ACS merlukeun rojongan sirkulasi mékanis dikokolakeun di lembaga urang jeung pikeun ngabandingkeun ciri klinis antara salamet jeung non-salamet.
Hiji studi retrospective pasien umur 18-89 taun merlukeun rojongan sirkulasi mékanis samentara dina setting ACS di Universitas Texas Lubbock Médis Center ti Agustus 2018 nepi ka Agustus 2019. Survivor jeung non-survivor discharges dibandingkeun. Test pasti Fisher sarta Wilcoxon rank- tés jumlah digunakeun pikeun variabel categorical jeung kontinyu.
Jumlahna aya 39 pasien kalebet, 90% lalaki, umur rata-rata 62 taun, 62% ngagaduhan diabetes, sareng indéks massa awak rata-rata 29.01±5.84 kg/m2. Pompa balon intra-aortic mangrupikeun mékanis anu paling sering dianggo. alat rojongan, dituturkeun ku Impella (92% vs 8%). Laju mortality sakabéh éta 18%. Laju jantung elevated jeung laktat dina pangakuan salila pamakéan rojongan mékanis anu pakait sareng mortality (105 bpm vs 83.91 bpm, p = 0.02) (6.85). mmol / l vs 2.55 mmol / lp, 0.003. Intervensi koronér percutaneous (PCI) Ayana dukungan mékanis sateuacanna atanapi grafting bypass arteri koronér (CABG) dina 44% pasien pakait sareng survival (53% vs 0% p = 0.01) .
Elevated denyut jantung sarta tingkat laktat salila panempatan rojongan mékanis anu pakait sareng mortality di penderita shock cardiogenic sekundér pikeun sindrom koronér akut.Inisiasi rojongan mékanis saméméh PCI ieu pakait sareng survival.Larger tur studi leuwih rigorous diperlukeun pikeun elucidated asosiasi ieu.
Ngatur hidradenitis suppurativa (HS) tiasa janten tantangan. Dina seueur kasus, gejala pasien ningkat saatos intervensi konservatif awal. Hanjakalna, sababaraha kasus janten refractory sareng ngakibatkeun kambuh kosmetik sareng nyeri. .Kami ngajelaskeun pasien anu refractory kana bedah anu ngalaman terapi radiasi sinar éléktron permukaan.
Hiji lalaki 44 taun heubeul dibere thickening diffuse tina imbit, cleft gluteal, perineum, sarta bilateral pingping HS.The sabar éta refractory kana debridement bedah jeung perlakuan jeung antibiotik jeung corticosteroids.Anjeunna narima pamisah-kursus terapi radiasi sinar éléktron kalawan a total dosis 30 Gy dina 10 dosis dibagi jeung mertahankeun respon parsial pikeun 2 minggu sanggeus mimiti treatment.Pemeriksaan fisik obyektif dina 1 bulan perlakuan némbongkeun hiji réduksi 25% dina total aréa peradangan jeung ditandaan flattening tina diangkat. wewengkon.Dina waktos éta, penderita dilaporkeun reductions subjektif dina nyeri na drainage.Respon The dianggap awét dina 6 na 12 bulan sanggeus perlakuan.
Terapi radiasi miboga mangpaat anecdotal pikeun rupa-rupa kasakit benign sarta geus diajarkeun dina dosis low (kadangkala dosis tunggal) dina manajemen HS. Urang milih ngagunakeun kursus pamisah nu kami yakin teh safest jeung kamungkinan pangpanjangna-langgeng dina watesan mitigating efek samping.
Wewengkon perawatan pasien nunjukkeun hidradenitis suppurativa dina imbit, cleft gluteal, perineum sareng pingping bilateral sateuacan perlakuan.
Terapi radiasi sinar éléktron deet éféktif dina ngubaran kasakit benign jeung nahan jangji pikeun refractory HS.Studies total dosis jeung fractionation regimens diperlukeun pikeun ngaoptimalkeun jeung pituduh pamakéan hareup.
Dina populasi umum AS, 1 di 5.000 jalma boga myopathy mitokondria. Manifestasi klinis bisa kasarna dibagi kana tilu kategori: ophthalmoplegia éksternal progresif kronis, sindrom rangka-SSP atawa myopathy basajan. Abnormalitas cardiac lumangsung dina 30-32% kasus, utamana salaku cardiomyopathy hypertrophic, cardiomyopathy dilated, atawa konduksi abnormalities.We nampilkeun kasus bilateral handap kalemahan extremity, nyeri, sarta bareuh jeung biopsy otot diagnosis myopathy mitokondria.Katerangan kasus: A murid lulusan lalaki 21 taun heubeul ieu dirujuk ka rumah sakit urang. sanggeus 3 minggu kalemahan leg, nyeri, jeung bareuh sanggeus anjog di Amérika Serikat ti India.Examination wangsit tachycardia, 2+ titik busung lapar di duanana tuur, 4/5 MRC-grade kelemahan, tenderness hampang dina grup otot proksimal jeung distal. tina extremities luhur jeung handap, teu refleksnya urat jero, serelek suku, sarta ptosis bilateral jeung gerakan extraocular diwatesan.Hasil laboratorium awal némbongkeun kréatinin kinase ngaronjat ku 691 IU / L, péptida natriuretic otak ngaronjat ku 3437 pg / ml, troponin ngaronjat ku 47,1 ng / L, myoglobin ngaronjat ku 195 ng / mL, sarta laktat ngaronjat ku 7,7 mmol / L, bikarbonat sérum turun ku 12 mmol / L. Hasil kabocoran lumbar disangka sindrom Guillain-Barre teu bisa dipercaya alatan taps traumatis.Electrocardiogram némbongkeun sumbu kénca. simpangan jeung kénca anterior bundle block.Chest X-ray na CT angiography tina dada / beuteung / pelvis némbongkeun enlargement cardiac sarta volume overload.Na bedside ECHO némbongkeun hypokinesia sistemik kénca hampang, 40-44% fraksi ejection handap, sarta hipertensi pulmonal hampang.The Pasién diasupkeun ka unit perawatan intensif médis alatan panurunan dina tekanan inspiratory maksimum. Ophthalmology dikonfirmasi ophthalmoplegia, teu kaasup palsy saraf kranial, myasthenia gravis, sarta retinitis pigmentosa.Gq1b antibodi négatip. Otoimun éksténsif jeung workup tepa non-contributing.Biopsi otot. tina otot rectus femoris sabar urang némbongkeun serat biru jeung cytochrome-c oxidase-négatip kasebar kalawan ngaronjat perimuscular na jaringan konéktif endomysial, konsisten kalayan aktif jeung kronis mitokondria myopathy.Endomyocardial biopsy primér némbongkeun myocarditis lymphocytic aktif. Pasén geus hasil dirawat kalayan furosemide, metoprolol, sarta methylprednisolone.
Myopathy kedah dipertimbangkeun dina diagnosis diferensial pasien anu disangka sindrom Guillain-Barre. Urang ngalaporkeun kasus anu pikaresepeun ngeunaan myopathy kalayan manifestasi cardiac anu menonjol. Miositis anu diwujudkeun salaku myocarditis kedah ngangkat kacurigaan panyakit mitokondria. Pangalaman kami negeskeun pentingna ngagunakeun tim interdisipliner. pendekatan pikeun nangtukeun jenis panyakitna Patologi langka kalawan involvement lega variabel multisystem.
Tujuan tina ulikan ieu pikeun ngajalajah kamungkinan diagnosis Gaisbock di penderita polycythemia kronis sareng hipertensi.
Lalaki Kaukasia umur 40 taun obese diasupkeun ka rumah sakit kalayan bengkak suku anu terus-terusan sareng ningkat paménta oksigén saatos dua minggu dirawat di rumah sakit sareng pneumonia COVID-19. dasawarsa dina sababaraha kunjungan.Sajarah médis panganyarna ngawengku hiji diagnosis thrombosis urat jero (DVT) dina leg sarua dua satengah bulan ka tukang, sarta perlakuan jeung Xarelto.
Pasién ngalaporkeun sajarah 12 taun téstostéron low.Najan kitu, anjeunna henteu nganggo suplemén téstostéron salami salapan bulan katukang. Anjeunna ngalaporkeun kacapean siang, sering hudang wengi, sareng sering nyegir. dipaké CPAP.The sabar smoked satengah kaléng bako per poé salila 13 taun padeukeut, hiji pak per poé, pikeun 10 taun padeukeut, sarta kaluar roko 12 sababaraha taun ka pengker. Anjeunna spent lolobana hirupna ngalakonan gawé teuas dina industri konstruksi.
waktos pos: Jun-29-2022