Atherosclerose is de liedende oarsaak fan kardiovaskulêre sykte, dy't de wrâldwide lieder yn mortaliteit bliuwt. Ynsuline-like groeifaktor I (IGF1) is oantoand om kardiovaskulêre eveneminten te ferminderjen. /-) mûzen dy't in fettich dieet fiede. Us eardere in vitro-resultaten suggerearje dat makrofagen in wichtige rol spylje by it bemiddeljen fan de effekten fan IGF1 yn atherosklerotyske plaques, mar it krekte meganisme bliuwt ûndúdlik. foarkomme atherosklerose.
Nei it fokken fan nije makrofaag-spesifike IGF1-overexpressearjende transgene mûzen yn 'e Apoe-/- eftergrûn (MF-IGF1-mûzen), beoardielje wy atherosklerotyske plaquebelêsting, stabiliteit en monocyte-werving. fet dieet foar trije moannen.We beoardiele ek cholesterol efflux en foam sel formaasje yn vivo en in vitro.
Macrophage IGF1 overexpression downregulated plaque lêst mei 30%, redusearre plaque macrophages troch 47%, en befoardere funksjes dy't stabilisearjen de plaque fenotype. chemokine ligand 12 (CXCL12). CXCL12 proteïnenivo's waarden fermindere yn plaques en peritoneale makrofagen yn MF-IGF1-mûzen. Yn vitro blokkearre IGF1 folslein oxidearre leechdichte lipoprotein (oxLDL)-ôfhinklike ferheging fan CXCL12 mRNA-transkripsje (98% reduksje, P <0.01), en IGF1-behanneling fermindere CXCL12-protein (56% reduksje, P <0.001).
CXCL12 ferminderet de ekspresje fan ATP-binende kassettetransporter A1 (ABCA1), in wichtige cholesteroltransporter dy't cholesterol efflux fan makrofagen bemiddelet. yn cholesterol efflux troch it laden fan peritoneale makrofagen mei oxLDL en fûn in 42% ferheging fan efflux yn MF-IGF1-mûzen. as cholesterolreceptor.
Us resultaten litte sjen dat macrophage IGF1 atherosclerose fermindert en CXCL12 fermindert, in chemokine dy't nij belutsen is by atherosclerose progression.IGF1 kin CXCL12 ferminderje troch it ferminderjen fan monocyte-werving en it fergrutsjen fan ABCA1, wêrtroch't har atheroprotective effekt útoefenet, wêrtroch cholesterol effluxkapasiteit ferheget.
Mutaasjes yn it TTR-gen (rs76992529; Val122Ile) wurde allinich sjoen yn yndividuen fan Afrikaanske foarâlden (befolkingsfrekwinsje: 3-4%), wat resulteart yn misfolding fan it tetrameryske transthyretin-kompleks, dat fûn wurdt yn hereditêre transthyretin-amyloïdose.Degeneraasje (hATTR) accumulearret as ekstrazellulêre amyloïde fibrillen. Estimating de ynfloed fan dizze amyloidogenic TTR fariant op hertfalen (HF) risiko en alle-cause mortaliteit yn in grutte, geografysk ferskaat kohort fan Afro-Amerikanen koe jaan ynsjoch yn de klinyske betsjutting fan dizze fariant .Wy beoardiele swarte dielnimmers yn 'e Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) stúdzje om de assosjaasje fan' e TTR Val122Ile-mutaasje te ûndersiikjen mei HF en mortaliteit fan alle oarsaak.
Wy evaluearre sels-rapportearre swarte Amerikaanske dielnimmers yn 'e REGARDS-stúdzje sûnder HF by baseline. Poisson-regression waard brûkt om de ynsidinsje fan hertfalen en mortaliteit fan alle oarsaak te skatten. faktoaren, en genetyske Afrikaanske foarâlden om it risiko fan HF en mortaliteit te beoardieljen yn yndividuen mei de TTR Val122Ile genetyske fariant yn ferliking mei dy sûnder de fariant.
Under 7.514 swarte dielnimmers (mediaan leeftyd: 64 jier; 61% froulju) wie de populaasjefrekwinsje fan 'e TTR Val122Ile fariant 3,1% (232 dragers; 7.282 net-dragers). (95% CI: 11,5-21,9) ûnder fariantdragers en 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) ûnder fariant non-carriers. : 1,72-3,53]; P<0,0001). ûnder fariant net-dragers. Val122Ile fariant dragers hiene in heger risiko fan alle-cause mortaliteit yn ferliking mei net-dragers (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR fariant drager status en geslacht net ynteraksje mei HF en alle-cause mortaliteit útkomsten.
Yn in grut kohort fan swarte Amerikanen litte wy sjen dat de amyloïde Val122Ile-mutaasje yn it TTR-gen assosjearre is mei in sawat 2,5 kear heger risiko fan HF en in sawat 40% heger risiko fan mortaliteit troch alle oarsaak. Mei de komst fan in protte hATTR terapyen, kin de oanwêzigens fan 'e TTR Val122Ile mutaasje gewoanlik fûn yn minsken fan Afrikaanske foarâlden wurde beskôge as klinysk aksjeber en prompt iere tagong ta behanneling.
Aktivearring fan guanylate cyclase / natriuretic peptide receptor A (GC-A / NPRA) troch de herthormonen atrial en brain natriuretic peptiden (ANP en BNP) produsearret de twadde boadskipper cGMP.cGMP aktivearret de streamôfwerts sinjalearjen en biologyske effekten fan ANP / NPRA foar diuretika De ekspresje fan it Npr1-gen (kodearjen fan GC-A/NPRA) wurdt regele troch ferskate eksterne en ynterne stimuli, mar de hormonale en epigenetyske meganismen dy't Npr1-regeling bemiddelje binne ûnbekend. fan dizze stúdzje wie om de rol fan Vitamin D (vitD) te ûndersiikjen yn it regulearjen fan Npr1-gen-transkripsje en ekspresje troch it regulearjen fan epigenetyske faktoaren.
Us bioinformatyske stúdzje fan 'e murine Npr1-promotor die bliken de oanwêzigens fan fjouwer vitD-antwurdeleminten (VDRE's) yn' e -583 oant -495-regio fan 'e transkripsjestartside, mei in perfekte VDRE-like konsensussekwinsje. , de konstruksjes waarden transiente transfektearre yn kultivearre rat thoracic aortic glêde spiersellen (RTASMCs) en mûs mesangial sellen (MMCs) en mjitten foar dual luciferase assay kits.Transkripsjeaktiviteit.
Luciferase-assay liet sjen dat behanneling mei vitamine D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) Npr1-promotoraktiviteit mear as 6-fâld op in dose-ôfhinklike manier fergrutte. konsintraasje, 3.5-fold yn RTASMC's en 4.7-fold yn RTASMC's, en it maksimale effekt waard waarnommen by 100 nM. VD3 fergruttet it proteïnenivo fan 'e vitD-receptor (VDR) op in dose-ôfhinklike manier. Yn 'e oanwêzigens fan VD3, histon deacetylase (HDAC) aktiviteit waard 50% ynhibearre as mjitten troch in HDAC aktiviteit / remming ELISA kit. Fierder, behanneling mei VD3 fermindere klasse I HDAC enzymen, HDAC1 en HDAC3 protein nivo, en dose-ôfhinklik ferbettere histonen, H3 by lysine residuen 9 en 14 (H3-K9/14 ac) en lysine H4 by soere residu 12 (H4-K14ac).
De resultaten suggerearje dat VD3 epigenetysk regelet Npr1-gen-ekspresje troch regulearjen fan histon-modifikaasjes.
die bliken dat ferstrengeling en superkonduktiviteit de intrazellulêre konduksje ferbettere yn pearen fan isolearre cardiomyocytes, it ferbetterjen fan koppeling en lofter ventrikulêre funksje.
Eksperiminten waarden útfierd mei help fan keunstmjittige yntelliginsje binnen sellen mei help fan quantum konsepten fan ferstriken en superconductivity;intracellular elektryske conductance oer de junctional gap (GI) feroarsake troch enalapril (E.) en angiotensin II (Ang II) waard metten.E.Inject at 1 ug/ml (25 ug/ml) over 4 minutes.A plateau wurdt berikt by it fentyl by 106% stream fan 'e tas.Ang II.Ynjected at 1 ug/min, de GI waard fermindere (55%) en der wie gjin plato.
Wy tinke dat in plato wurdt berikt nei it ferminderjen fan entanglement, mar net mei Ang II.Yn de superconducting steat, E. coli wie effektiver yn it ferbetterjen coupling fan mislearjen myocytes, ferbetterjen fan lofter ventricular funksje.
De sykte fan coronavirus (COVID-19) farieart fan asymptomatyske ynfeksje oant slimme sykte mei meardere orgaanfalen. cholesterol (TC), en de earnst fan 'e sykte fan COVID-19. De resultaten misse lykwols konsistinsje, en de omfang fan' e feriening is op it stuit ûnbekend.
Wy hawwe in systematyske resinsje en meta-analyze útfierd fan 1) ferskillen yn HDL, LDL, TC, en triglyceride (TG) nivo's tusken COVID-19 pasjinten en sûne kontrôles 2) mei en sûnder slimme sykte mei COVID-19 Patient 3) COVID- 19 pasjint stoar en oerlibbe. Wy hawwe artikels opnommen fan PubMed en Embase as fan 1 septimber 2021. en beoardiele publikaasje bias mei help fan in trechter plot.
Fan 'e ophelle 441 artikels foldienen 29 artikels (26 retrospektive kohieren en 3 prospective kohorten) oan 'e ynklúzjekritearia, mei in totaal fan 256,721 dielnimmers. -14.9) (tabel 1 en figuer 1).LDL- en TG-nivo's ferskille net tusken pasjinten mei en sûnder COVID-19. Swiere COVID-19-pasjinten hienen legere nivo's fan HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) ) en TC (pMD = -10.4) yn ferliking mei net-swiere COVID-19-pasjinten.Pasjinten dy't stoaren hiene legere nivo's fan HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) en TC (pMD = -14.9). TG-nivo's ferskille net fan 'e earnst of mortaliteit fan COVID-19. Gjin fan' e boppesteande analyzes lieten statistysk signifikante publikaasje-bias sjen.
Us analyze liet sjen dat pasjinten mei COVID-19 legere bloedlipidenivo's hiene yn ferliking mei sûne kontrôles. Yn COVID-19-pasjinten wiene legere HDL-, LDL- en TC-nivo's ferbûn mei earnst en mortaliteit. Wy leauwe dat legere lipoproteinnivo's sekundêr binne oan systemysk ûntstekking en leverdysfunksje. Bloedlipidenivo's kinne ûndersocht wurde as potinsjele prognostyske faktoaren yn COVID-19-pasjinten.
Atriale en harsens natriuretyske peptiden (ANP en BNP) binne sirkulearjende hormonen fan hertlike oarsprong dy't wichtige rollen spylje yn it regulearjen fan bloeddruk en floeistofhomeostasis en it ferbetterjen fan hertferbouwing troch vasodilatory en diuretyske effekten. peptide receptor-A (GC-A/NPR-A). Systemyske fersteuring fan it Npr1-gen (kodearjen foar GC-A/NPRA) resultearret yn folume-oerlêst, hypertensie en congestive hertfalen. It ûnderlizzende meganisme is lykwols net krekt identifisearre .It doel fan dizze stúdzje wie om te ûndersykjen oft Npr1 in krityske rol spilet yn it regulearjen fan glukoaze homeostase yn Npr1-gen-fersteurde mûzen.
Folwoeksen mantsjes en wyfkes (16-18 wiken) Npr1 knockout haplotype (Npr1+/-, 1-kopy), wyld-type (Npr1+/+, 2-kopy) en genduplikaasje (Npr1+ +/++, 4 -kopy) Mûzen waarden fêst foar 16 oeren en hiene frije tagong ta wetter. Orale en intraperitoneale administraasje fan glukoaze (2 g / kg lichemsgewicht) waard útfierd yn mûzen om orale glukoaze tolerânsje test (OGTT) en intraperitoneal glucose tolerance test (IPGTT) te bepalen. nivo's waarden bepaald troch sturtbloedingen op 0, 15, 30, 60, 90 en 120 minuten mei it AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Systolike bloeddruk (SBP) waard bepaald troch in net-invasive kompjûterisearre tail-cuff metoade (Visitech 2000).
Resultaten lieten sjen dat bloedglucosenivo's yn mûzen fan 2-kopie (OGTT: 101 ± 4 mg / dL) ta in maksimum op 15 minuten nei administraasje fan glukoaze (2 g / kg lichemsgewicht) tanommen en fermindere nei tichtby basale nivo's op 120 minuten yn manlju .en wyfkes 98 ± 3 mg/dL, IPGT: manlju 100 ± 3 mg/dL, froulju 97 ± 4 mg/dL), wylst yn 1-kopy mûzen, bloedglucosenivo's ferhege bleaunen sels nei 120 minuten (OGTT: manlju 244 ± 6 mg/dL, froulik 220 ± 4 mg/dL, IPGT: manlik 250 ± 5 mg/dL, froulik 225 ± 6 mg/dL) yn ferliking mei mûzen fan 2-kopy. 120 minuten (OGTT: 78 ± 3 mg / dL foar manlju, 73 ± 2 mg / dL foar froulju, IPGT: 76 ± 4 mg / dL foar manlju en 70 ± 3 mg / dL foar froulju).dL) yn ferliking mei 2-kopy-mûzen. De SBP wie signifikant heger yn 1-kopy-mûzen (134 ± 3 mmHg yn mantsjes en 125 ± 3 mmHg yn froulju) as yn 2-kopie-mûzen (101 ± 2 mmHg yn mantsjes en 92 ± 3 mmHg yn froulju) 2 mmHg yn wyfkes). Likegoed hienen 4-kopy-mûzen ek signifikant legere SBP as 2-kopie-mûzen (85 ± 3 mmHg yn manlju en 78 ± 2 mmHg yn froulju). mei de IPGTT.
De hjoeddeistige befiningen litte sjen dat Npr1 de skerpe tanimming fan bloedglucosenivo's signifikant foarkaam nei glukose-útdaging en ferbettere glukoaze-yntolerânsje yn wyld-type en gen-replisearre mûzen, wat suggerearret dat Npr1 in wichtige rol spilet yn it regulearjen fan glukoazenivo's en ferlies fan Npr1 Action negatyf beynfloedet nier- en hertfunksje yn mutante mûzen.Dit wurk waard stipe troch in NIH-subsydzje (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Pasjinten mei chronike niersykte (CKD) en net-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) fertsjintwurdigje in wichtige klinyske útdaging. De oerienkomst tusken randomisearre en observasjonele stúdzjes is ûnwis.(1) Doch randomisearre stúdzjes en observaasjeûndersiken stypje it brûken fan invasive behannelingen yn deselde mjitte (2) Binne útkomsten beynfloede troch nivo's fan nierfunksje? (3) Is de mortaliteit itselde mei drugsbehanneling allinich yn randomisearre en observasjonele stúdzjes?
Stúdzjes waarden selektearre op basis fan de folgjende kritearia: (1) randomisearre of observaasjerapporten fan pasjinten mei NSTEMI en CKD (2) oantal pasjinten en mortaliteit beskikber foar invasive en konservative behanneling op elk nivo fan nierfunksje, ynklusyf skatte glomerulêre filtraasjerate (eGFR) ) 30-60 en <30.In meta-analyze mei subgroup fergeliking waard foltôge troch it berekkenjen fan kânsferhâldingen foar deaden fan invasive fersus konservative behannelingen.
(1) Fiif randomisearre stúdzjes en fjouwer observaasjeûndersiken foldogge oan seleksjekritearia, mei in totaal fan 362,486 pasjinten dy't invasive as konservative behanneling krigen tusken 1994 en 2020
(2) Yn randomisearre stúdzjes wie de kânsferhâlding foar dea troch invasive behanneling yn pasjinten mei eGFR 30-60 0.739, fertrouwen ynterval (CI) wie 0.382-1.431, p = 0.370. Yn in observaasjeûndersyk fan eGFR 30-60, de odds ratio foar invasive behanneling foar dea wie 0.144, CI 0.012-0.892, p = 0.037.
(3) Yn randomisearre stúdzjes wie de kânsferhâlding foar dea troch invasive behanneling yn pasjinten mei eGFR <30 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794. Yn observaasjeûndersiken hienen pasjinten mei eGFR <30 in odds ratio fan 0.384 ferstjerren, CI 0,281-0,552, p<.05.
(4) It gemiddelde risiko fan 'e dea yn pasjinten mei eGFR 30-60 behannele mei konservative behanneling allinich wie 0.128 (CI -0.001-0.227) yn' e randomisearre stúdzjegroep en 0.44 (CI 0.227-0.6525) yn 'e observaasje-stúdzjegroep, p< 0.01 .Yn 'e randomisearre stúdzje wie Median risiko fan' e dea 0.345 (CI -0.103-0.794) yn pasjinten mei eGFR <30 dy't allinich konservative behanneling krigen en 0.463 (CI 0.00-0.926) yn observaasjeûndersiken, p = 0.579.
(1) Nettsjinsteande it geunstige effekt fan invasive behanneling yn sawol randomisearre as yntervinsjonele stúdzjes, wie de kânsferhâlding foar dea yn observaasjeûndersiken statistysk signifikant.
(2) Observational stúdzjes hawwe oantoand dat invasive behanneling hat in signifikant legere odds ratio foar dea yn pasjinten mei eGFR 30-60 en eGFR <30.
(3) Pasjinten yn 'e observaasjegroep hienen in hegere risiko fan' e dea mei konservative behanneling allinich.
(4) Mear ûndersyk is nedich om in model te ûntwikkeljen foar it selektearjen fan pasjinten dy't it meast profitearje fan invasive as konservative behanneling.
(5) Beheinings fan dizze stúdzje omfetsje ferskillen yn it oantal pasjinten yn 'e stúdzjegroepen, ûntbrekken fan hemodynamyske en angiografyske gegevens neffens eGFR, en de mooglikheid dat guon stúdzjes pasjinten befette mei ynstabile angina pectoris oars as NSTEMI.
Nettsjinsteande technologyske foarútgong yn kardiology, cardiogenic shock as in komplikaasje fan acute myocardial infarction bliuwt in medyske útdaging. Koartlyn, de National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign waard lansearre yn 'e Feriene Steaten, en de National Cardiogenic Shock Initiative hat as doel it ferbetterjen fan it oerlibjen, benammen yn pasjinten mei acute coronary syndrome (ACS). Us doel wie om te bepalen hoe't cardiogenic shock sekundêr oan ACS fereasket meganyske sirkulaasje stipe wurdt beheard yn ús ynstelling en te fergelykjen klinyske skaaimerken tusken oerlibbenen en net-oerlibbenen.
In retrospektyf ûndersyk fan pasjinten fan 18-89 jier dy't tydlike meganyske sirkulaasje-stipe nedich binne yn 'e ACS-ynstelling oan' e University of Texas Lubbock Medical Center fan augustus 2018 oant augustus 2019. Oerlibjende en net-oerlibjende ûntlizzingen waarden fergelike. Fisher's eksakte test en Wilcoxon-rang somtest waarden brûkt foar kategoriale en trochgeande fariabelen.
In totaal fan 39 pasjinten waarden opnommen, 90% wie man, de gemiddelde leeftyd wie 62 jier, 62% hie diabetes, en de gemiddelde lichem massa yndeks wie 29,01 ± 5,84 kg / m2. Intra-aortic ballon pomp wie de meast brûkte meganyske stipe apparaat, folge troch Impella (92% tsjin 8%). De totale mortaliteit wie 18%. Ferhege hertslach en laktaat by tagong by meganysk stipegebrûk wiene ferbûn mei mortaliteit (105 bpm tsjin 83.91 bpm, p = 0.02) (6.85) mmol / l tsjin 2.55 mmol / lp, 0.003 Perkutane koronêre yntervinsje (PCI) De oanwêzigens fan foarôfgeande meganyske stipe of coronary artery bypass grafting (CABG) yn 44% fan pasjinten wie assosjearre mei survival (53% vs 0% p = 0.01) .
Ferhege hertslach en laktaatnivo's by it pleatsen fan meganyske stipe binne ferbûn mei mortaliteit yn pasjinten mei kardiogene skok sekundêr oan acute coronary syndrome.Initiaasje fan meganyske stipe foardat PCI ferbûn wie mei survival.Gruttere en strangere stúdzjes binne nedich om dizze assosjaasjes te ferklearjen.
It behearjen fan hidradenitis suppurativa (HS) kin útdaagjend wêze. Yn in protte gefallen binne de symptomen fan pasjinten ferbettere nei inisjele konservative yntervinsje. Spitigernôch wurde guon gefallen wjerstân en liede ta kosmetyske en pynlike weromfallen. Surgery wurdt faak brûkt om bekrêftige weefsel te debride of te ferwiderjen om genêzing te befoarderjen .Wy beskriuwe in pasjint dy't wjerstân tsjin sjirurgy wie dy't ûndergie oerflak elektroanen beam strieling terapy.
In 44-jierrige man presintearre mei diffús verdikking fan de billen, gluteal cleft, perineum, en bilaterale dij HS. De pasjint wie wjerstân tsjin sjirurgysk debridement en behanneling mei antibiotika en corticosteroids. Hy krige split-kursus elektronen beam bestraling totale doasis fan 30 Gy yn 10 ferdielde doses en behâlde in parsjele reaksje foar 2 wiken nei it begjin fan behanneling. Objektyf fysyk ûndersyk binnen 1 moanne fan behanneling toande in 25% reduksje yn it totale gebiet fan ûntstekking en markearre ôfflakken fan 'e ferhege gebieten.Op dat stuit, pasjinten rapportearre subjektive fermindering fan pine en drainage.It antwurd waard beskôge as duorsum op 6 en 12 moannen nei behanneling.
Stralingsterapy hat anekdoatyske foardielen foar in ferskaat oan goedaardige sykten en is ûndersocht by lege doses (soms inkele doses) yn it behear fan HS. mitigating side-effekten.
Behannelingsgebiet fan pasjint mei hidradenitis suppurativa yn 'e billen, gluteal cleft, perineum en bilaterale dijen foar behanneling
Oerflak elektroanen beam strieling terapy is effektyf yn it behanneljen fan goedaardige sykte en hâldt belofte foar refractaire HS. Stúdzjes fan totale dose en fractionation regimens binne nedich om te optimalisearjen en begeliede takomst gebrûk.
Yn 'e algemiene Amerikaanske befolking hat 1 op 5.000 minsken mitochondriale myopathy. Klinyske manifestaasjes kinne rûchwei ferdield wurde yn trije kategoryen: groanyske progressive eksterne ophthalmoplegie, skeletal-CNS syndroom of ienfâldige myopathy. hypertrofyske cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, of conduction abnormalities.We presintearje in gefal fan bilaterale legere extremity swakte, pine, en swolling mei in spier biopsy diagnoaze fan mitochondrial myopathy. Case beskriuwing: In 21-jierrige manlike ôfstudearre studint waard ferwiisd nei ús sikehûs nei 3 wiken fan skonkswakke, pine en swelling nei oankomst yn 'e Feriene Steaten út Yndia. Undersyk die bliken tachycardia, 2+ punten fan pitting oedeem yn beide knibbels, 4/5 MRC-grade swakke, milde tearens yn proximale en distale spiergroepen fan 'e boppeste en legere úteinen, gjin djippe tendon refleksen, foet drop, en bilaterale ptosis en beheinde ekstraocular beweging. Foarriedige laboratoarium resultaten lieten kreatinine kinase ferhege troch 691 IU / L, brain natriuretic peptide ferhege troch 3437 pg / ml, troponin ferhege troch 47,1 ng/L, myoglobine ferhege mei 195 ng/ml, en laktaat ferhege mei 7,7 mmol/L, serumbikarbonaat fermindere mei 12 mmol/L. Lumbale puncture resultaten yn fertocht Guillain-Barre syndroom binne ûnbetrouber troch traumatyske kranen.Electrocardiogram liet lofter axis sjen ôfwiking mei linker anterior bondel blok.Chest X-ray en CT angiography fan boarst / abdij / bekken toande cardiac fergrutting en folume overload.His bedside ECHO liet mylde linker systemic hypokinesia, 40-44% legere ejection fraksje, en mild pulmonary hypertensie. De pasjint waard opnaam yn 'e medyske intensive care ienheid fanwege in delgong yn maksimale inspiratory druk. Oftalmology befêstige ophthalmoplegie, útsein cranial nerve palsy, myasthenia gravis, en retinitis pigmentosa. Gq1b antibody negatyf. fan 'e pasjint syn rectus femoris spier toande ferspraat blauwe en cytochrome-c oxidase-negative fezels mei ferhege perimuscular en endomysial bindeweefsel, oerienstimming mei aktive en groanyske primêre mitochondrial myopathy. Endomyocardial biopsy toande aktive lymphocytic myocarditis. De pasjint is mei súkses behannele mei furosemide, metoprolol en methylprednisolone.
Myopaty moat beskôge wurde yn 'e differinsjaal diagnoaze fan pasjinten mei fertocht Guillain-Barre syndroom. Wy melde in nijsgjirrich gefal fan myopaty mei promininte cardiac manifestaasjes. Myositis manifestearre as myocarditis moat fertinking fan mitochondrial sykte opwekke. Us ûnderfining ûnderstreket it belang fan it brûken fan in ynterdissiplinêr team oanpak foar diagnoaze seldsume patologyen mei breed fariabele multysysteem belutsenens.
It doel fan dizze stúdzje wie om de mooglikheid te ûndersykjen fan diagnoaze fan Gaisbock yn pasjinten mei chronike polycythemia en hypertensie.
In obese 40-jierrige Kaukasyske man waard opnaam yn it sikehûs mei weromkommende skonkswelling en ferhege soerstoffraach nei twa wiken fan sikehûsopname mei COVID-19-pneumony. in desennium by ferskate besites. Resinte medyske skiednis befettet in diagnoaze fan djippe vene trombose (DVT) yn deselde skonk twa en in heale moanne lyn, en behanneling mei Xarelto.
De pasjint rapporteart in 12-jierrige skiednis fan leech testosteron. Hy hat lykwols gjin testosteron-supplementen brûkt foar de ôfrûne njoggen moannen.Hy rapportearre oerdei wurgens, faak wekker wurde nachts en faak snurken. Dizze pasjint hie nea in sliepstúdzje hân of brûkte CPAP.De pasjint smookte 13 jier opienfolgjend in heal blikje kauwtabak deis, ien pakje deis, 10 jier efterinoar, en hâldde 12 jier lyn op mei smoken. Hy brocht it grutste part fan syn libben hurd wurk troch yn de bou.
Post tiid: Jun-29-2022