La aterosclerosis es la principal causa de enfermedad cardiovascular, que sigue siendo el líder mundial en mortalidad. Se ha demostrado que el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF1) reduce los eventos cardiovasculares. La administración de IGF1 redujo la aterosclerosis y redujo los macrófagos de la placa en pacientes con deficiencia de ApoE (Apoe- /-) ratones alimentados con una dieta rica en grasas. Nuestros resultados in vitro anteriores sugieren que los macrófagos desempeñan un papel importante en la mediación de los efectos del IGF1 en las placas ateroscleróticas, pero el mecanismo exacto aún no está claro. Nuestra hipótesis es que aumentar estrictamente los niveles de IGF1 en los macrófagos prevenir la aterosclerosis.
Después de criar nuevos ratones transgénicos que sobreexpresan IGF1 específicos de macrófagos en el entorno Apoe-/- (ratones MF-IGF1), evaluamos la carga de placa aterosclerótica, la estabilidad y el reclutamiento de monocitos. Aceleramos el desarrollo de la aterosclerosis alimentando a los animales con una dieta alta. dieta grasa durante tres meses. También evaluamos la salida de colesterol y la formación de células espumosas in vivo e in vitro.
La sobreexpresión del macrófago IGF1 reguló negativamente la carga de placa en un 30 %, redujo los macrófagos de la placa en un 47 % y promovió características que estabilizan el fenotipo de la placa. El reclutamiento de monocitos se redujo en un 70 % en ratones MF-IGF1 y se correlacionó con una reducción del 27 % en los niveles circulantes de CXC. ligando de quimiocina 12 (CXCL12). Los niveles de proteína CXCL12 se redujeron en placas y macrófagos peritoneales en ratones MF-IGF1. In vitro, IGF1 bloqueó completamente el aumento dependiente de lipoproteína oxidada de baja densidad (oxLDL) en la transcripción del ARNm de CXCL12 (reducción del 98%, P <0,01), y el tratamiento con IGF1 redujo la proteína CXCL12 (reducción del 56%, P<0,001).
CXCL12 reduce la expresión del transportador A1 del casete de unión a ATP (ABCA1), un transportador de colesterol clave que media la salida de colesterol de los macrófagos. Encontramos un aumento de 2 veces en los niveles de proteína ABCA1 en macrófagos peritoneales aislados de ratones MF-IGF1. Medimos los cambios en la salida de colesterol al cargar macrófagos peritoneales con oxLDL y encontramos un aumento del 42% en la salida de colesterol en ratones MF-IGF1. También encontramos un aumento del 27% en la salida de colesterol en células THP-1 tratadas con IGF1 (100 ng/ml) con apolipoproteína AI. como receptor de colesterol.
Nuestros resultados demuestran que el macrófago IGF1 reduce la aterosclerosis y reduce CXCL12, una quimiocina recientemente involucrada en la progresión de la aterosclerosis. IGF1 puede reducir CXCL12 al reducir el reclutamiento de monocitos y aumentar ABCA1, ejerciendo así su efecto ateroprotector y aumentando así la capacidad de salida de colesterol.
Las mutaciones en el gen TTR (rs76992529; Val122Ile) se observan solo en individuos de ascendencia africana (frecuencia poblacional: 3-4%), lo que resulta en un plegamiento incorrecto del complejo tetramérico de transtiretina, que se encuentra en la amiloidosis hereditaria por transtiretina.La degeneración (hATTR) se acumula como fibrillas de amiloide extracelulares. Estimar el impacto de esta variante amiloidogénica de TTR en el riesgo de insuficiencia cardíaca (IC) y la mortalidad por todas las causas en una cohorte grande y geográficamente diversa de afroamericanos podría proporcionar información sobre la importancia clínica de esta variante. Evaluamos a participantes de raza negra en el estudio de Causas Geográficas y Racialmente Diferentes de Accidentes Cerebrovasculares (REGARDS) para examinar la asociación de la mutación TTR Val122Ile con la IC y la mortalidad por todas las causas.
Evaluamos a los participantes estadounidenses de raza negra autoinformados en el estudio REGARDS sin insuficiencia cardíaca al inicio del estudio. Se utilizó la regresión de Poisson para estimar la incidencia de insuficiencia cardíaca y la mortalidad por todas las causas. Utilizamos un modelo de regresión de Cox ajustado multivariado que tiene en cuenta los factores demográficos, clínicos y sociales. factores y ascendencia genética africana para evaluar el riesgo de insuficiencia cardíaca y mortalidad por todas las causas en personas con la variante genética TTR Val122Ile en comparación con aquellos sin la variante.
Entre 7.514 participantes negros (edad media: 64 años; 61% mujeres), la frecuencia poblacional de la variante TTR Val122Ile fue del 3,1% (232 portadores; 7.282 no portadores). La incidencia de insuficiencia cardíaca (por 1.000 personas-año) fue de 15,9. (IC 95%: 11,5-21,9) entre los portadores de la variante y 7,2 (IC 95%: 6,6-7,9) entre los no portadores de la variante. Los portadores de la variante Val122Ile tenían un mayor riesgo de desarrollar IC en comparación con los no portadores (HR: 2,46 [IC 95% : 1,72–3,53]; P<0,0001). La incidencia de mortalidad por todas las causas (por 1.000 personas-año) fue de 41,5 (IC del 95 %: 34,6-49,7) entre los portadores de la variante y de 33,9 (IC del 95 %: 32,7-35,2) entre los no portadores de la variante. Los portadores de la variante Val122Ile tuvieron un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas en comparación con los no portadores (HR: 1,44 [IC del 95%: 1,18-1,76]; P = 0,0004). El estado de portador de la variante TTR y el género no interactúan con la IC y los resultados de mortalidad por todas las causas.
En una gran cohorte de estadounidenses de raza negra, demostramos que la mutación amiloide Val122Ile en el gen TTR se asocia con un riesgo aproximadamente 2,5 veces mayor de insuficiencia cardíaca y un riesgo aproximadamente 40 % mayor de mortalidad por todas las causas. Con la llegada de numerosos hATTR terapias, la presencia de la mutación TTR Val122Ile que se encuentra comúnmente en personas de ascendencia africana puede considerarse clínicamente viable y permitir un acceso temprano al tratamiento.
La activación del receptor A de guanilato ciclasa/péptido natriurético (GC-A/NPRA) por las hormonas cardíacas, los péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales (ANP y BNP) produce el segundo mensajero cGMP.cGMP activa la señalización posterior y los efectos biológicos de ANP/NPRA para el diurético , respuestas diuréticas, vasodilatadoras, antimitóticas y efectos antihipertróficos cardíacos. La expresión del gen Npr1 (que codifica GC-A/NPRA) está regulada por varios estímulos externos e internos, pero se desconocen los mecanismos hormonales y epigenéticos que median la regulación de Npr1. El objetivo El objetivo de este estudio fue examinar el papel de la vitamina D (vitD) en la regulación de la transcripción y expresión del gen Npr1 mediante la regulación de factores epigenéticos.
Nuestro estudio bioinformático del promotor Npr1 murino reveló la presencia de cuatro elementos de respuesta vitD (VDRE) en la región -583 a -495 del sitio de inicio de la transcripción, con una secuencia consenso perfecta tipo VDRE. Caracterizar los mecanismos que regulan la actividad del promotor Npr1. , las construcciones se transfectaron transitoriamente en cultivos de células de músculo liso aórtico torácico de rata (RTASMC) y células mesangiales de ratón (MMC) y se midieron para kits de ensayo de luciferasa dual.Actividad transcripcional.
El ensayo de luciferasa mostró que el tratamiento con vitamina D3 (1α,25-dihidroxi; VD3) aumentó la actividad del promotor Npr1 más de 6 veces de manera dosis dependiente. El análisis densitométrico y de transferencia Western mostró que los niveles de proteína NPRA en MMC aumentaron significativamente con el aumento de VD3. concentración, 3,5 veces en RTASMC y 4,7 veces en RTASMC, y el efecto máximo se observó a 100 nM. VD3 aumenta el nivel de proteína del receptor de vitD (VDR) de manera dosis dependiente. En presencia de VD3, la histona La actividad desacetilasa (HDAC) se inhibió en un 50 % según lo medido con un kit ELISA de inhibición/actividad de HDAC. Además, el tratamiento con VD3 redujo las enzimas HDAC de clase I, los niveles de proteínas HDAC1 y HDAC3 y mejoró de forma dependiente de la dosis las histonas, H3 en los residuos de lisina 9 y 14 (H3-K9/14 ac) y lisina H4 en el residuo ácido 12 (H4-K14ac).
Los resultados sugieren que VD3 regula epigenéticamente la expresión del gen Npr1 mediante la regulación de las modificaciones de las histonas. La identificación de objetivos epigenéticos de la señalización de la vitamina D como reguladores de la transcripción del gen Npr1 y la expresión de proteínas tendrá implicaciones importantes para la hipertensión y la regulación cardiovascular.
demostraron que el entrelazamiento y la superconductividad mejoraban la conducción intracelular en pares de cardiomiocitos aislados, mejorando el acoplamiento y la función del ventrículo izquierdo.
Se realizaron experimentos utilizando inteligencia artificial dentro de células utilizando conceptos cuánticos de entrelazamiento y superconductividad;Se midió la conductancia eléctrica intracelular a través del espacio de unión (GI) inducida por enalapril (E.) y angiotensina II (Ang II).Inyecte a 1 ug/ml (25 ug/ml) durante 4 minutos. Se alcanza una meseta en la válvula con un flujo del 106 % desde la bolsa. Ang II. Inyectado a 1 ug/min, el IG se redujo (55 %) y no hubo meseta.
Creemos que se alcanza una meseta después de reducir el entrelazamiento, pero no con Ang II. En el estado superconductor, E. coli fue más efectiva para mejorar el acoplamiento de los miocitos defectuosos, mejorando la función ventricular izquierda.
La enfermedad por coronavirus (COVID-19) varía desde una infección asintomática hasta una enfermedad grave con insuficiencia multiorgánica. Estudios recientes han demostrado una asociación entre los niveles más bajos de lípidos séricos, a saber, lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y total. colesterol (TC) y gravedad de la enfermedad COVID-19. Sin embargo, los resultados carecen de coherencia y actualmente se desconoce el alcance de la asociación.
Realizamos una revisión sistemática y un metanálisis de 1) diferencias en los niveles de HDL, LDL, TC y triglicéridos (TG) entre pacientes con COVID-19 y controles sanos 2) con y sin enfermedad grave con paciente con COVID-19 3) COVID- 19 pacientes murieron y sobrevivieron. Hemos incluido artículos de PubMed y Embase a partir del 1 de septiembre de 2021. Analizamos la diferencia de medias combinada (pMD) en los niveles de lípidos (mg/dL) de los grupos anteriores mediante un metanálisis de efectos aleatorios. y evaluó el sesgo de publicación mediante un gráfico en embudo.
De los 441 artículos recuperados, 29 artículos (26 cohortes retrospectivas y 3 cohortes prospectivas) cumplieron los criterios de inclusión, con un total de 256.721 participantes. Los pacientes con COVID-19 tenían niveles más bajos de HDL (pMD = -6,95) y TC (pMD = -14,9) (Tabla 1 y Figura 1). Los niveles de LDL y TG no difirieron entre pacientes con y sin COVID-19. Los pacientes con COVID-19 grave tuvieron niveles más bajos de HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4 ) y TC (pMD = -10,4) en comparación con pacientes con COVID-19 no grave. Los pacientes que murieron tenían niveles más bajos de HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) y TC (pMD = -14,9). Los niveles de TG no difirieron de la gravedad o la mortalidad de COVID-19. Ninguno de los análisis anteriores mostró un sesgo de publicación estadísticamente significativo.
Nuestro análisis mostró que los pacientes con COVID-19 tenían niveles más bajos de lípidos en sangre en comparación con los controles sanos. En los pacientes con COVID-19, los niveles más bajos de HDL, LDL y TC se asociaron con la gravedad y la mortalidad. Creemos que los niveles más bajos de lipoproteínas son secundarios a enfermedades sistémicas. Inflamación y disfunción hepática. Los niveles de lípidos en sangre se pueden explorar como posibles factores de pronóstico en pacientes con COVID-19.
Los péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales (ANP y BNP) son hormonas circulantes de origen cardíaco que desempeñan funciones clave en la regulación de la presión arterial y la homeostasis de los líquidos y en la mejora de la remodelación cardíaca a través de efectos vasodilatadores y diuréticos. Tanto el ANP como el BNP actúan uniéndose a la guanilato ciclasa transmembrana/natriurético. receptor peptídico A (GC-A/NPR-A). La alteración sistémica del gen Npr1 (que codifica GC-A/NPRA) produce sobrecarga de volumen, hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva. Sin embargo, el mecanismo subyacente no se ha identificado con precisión. El objetivo de este estudio fue investigar si Npr1 desempeña un papel fundamental en la regulación de la homeostasis de la glucosa en ratones con alteración del gen Npr1.
Machos y hembras adultos (16-18 semanas) Haplotipo knockout Npr1 (Npr1+/-, 1 copia), tipo salvaje (Npr1+/+, 2 copias) y duplicación de genes (Npr1+ +/++, 4 copias) Ratones Estuvieron en ayunas durante 16 horas y tuvieron libre acceso al agua. Se realizó administración oral e intraperitoneal de glucosa (2 g/kg de peso corporal) en ratones para determinar la prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) y la prueba de tolerancia intraperitoneal a la glucosa (IPGTT). Los niveles se determinaron mediante sangrados de la cola a los 0, 15, 30, 60, 90 y 120 minutos utilizando el sistema de monitoreo de glucosa en sangre AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). La presión arterial sistólica (PAS) se determinó mediante un sistema computarizado no invasivo. método del manguito de cola (Visitech 2000).
Los resultados mostraron que los niveles de glucosa en sangre en ratones de 2 copias (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) aumentaron hasta un máximo a los 15 minutos después de la administración de glucosa (2 g/kg de peso corporal) y disminuyeron a niveles casi basales a los 120 minutos en los machos. .y hembras 98 ± 3 mg/dL, IPGT: machos 100 ± 3 mg/dL, hembras 97 ± 4 mg/dL), mientras que en ratones de 1 copia, los niveles de glucosa en sangre permanecieron elevados incluso después de 120 minutos (OGTT: machos 244 ± 6 mg/dL, hembra 220 ± 4 mg/dL, IPGT: macho 250 ± 5 mg/dL, hembra 225 ± 6 mg/dL) en comparación con ratones de 2 copias. Los ratones de 4 copias también tenían niveles de glucosa en sangre significativamente más bajos en 120 minutos (OGTT: 78 ± 3 mg/dL para hombres, 73 ± 2 mg/dL para mujeres, IPGT: 76 ± 4 mg/dL para hombres y 70 ± 3 mg/dL para mujeres).dL) en comparación con ratones de 2 copias. La PAS fue significativamente mayor en ratones de 1 copia (134 ± 3 mmHg en machos y 125 ± 3 mmHg en hembras) que en ratones de 2 copias (101 ± 2 mmHg en machos y 92 ± 3 mmHg en hembras). 2 mmHg en hembras). Del mismo modo, los ratones de 4 copias también tuvieron una PAS significativamente menor que los ratones de 2 copias (85 ± 3 mmHg en machos y 78 ± 2 mmHg en hembras). El nivel máximo de glucosa en sangre fue significativamente menor con la OGTT en comparación con el IPGTT.
Los hallazgos actuales muestran que Npr1 previno significativamente el aumento brusco de los niveles de glucosa en sangre después de la exposición a la glucosa y mejoró la intolerancia a la glucosa en ratones de tipo salvaje y con genes replicados, lo que sugiere que Npr1 desempeña un papel clave en la regulación de los niveles de glucosa y la pérdida de Npr1. La acción afecta negativamente Función renal y cardíaca en ratones mutantes. Este trabajo fue apoyado por una subvención del NIH (HL062147).
Sistema de atención médica para veteranos de Arkansas central Hospital de veteranos John L. McClellan Memorial, Little Rock, Arkansas
Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) representan un desafío clínico importante. La concordancia entre los estudios aleatorizados y observacionales es incierta.(1) ¿Los estudios aleatorizados y los estudios observacionales respaldan el uso de métodos invasivos? tratamientos en la misma medida (2) ¿Los resultados están influenciados por los niveles de función renal? (3) ¿La tasa de mortalidad es la misma con el tratamiento farmacológico solo en estudios aleatorizados y observacionales?
Los estudios se seleccionaron según los siguientes criterios: (1) informes aleatorizados u observacionales de pacientes con NSTEMI y ERC (2) número de pacientes y mortalidad disponibles para el tratamiento invasivo y conservador en cada nivel de función renal, incluida la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR ) 30–60 y <30. Se completó un metanálisis con comparaciones de subgrupos calculando los odds ratios para las muertes por tratamientos invasivos versus conservadores.
(1) Cinco estudios aleatorizados y cuatro estudios observacionales cumplieron los criterios de selección, con un total de 362.486 pacientes que recibieron tratamiento invasivo o conservador entre 1994 y 2020.
(2) En estudios aleatorizados, el odds ratio de muerte debido al tratamiento invasivo en pacientes con eGFR 30-60 fue 0,739, el intervalo de confianza (IC) fue 0,382-1,431, p = 0,370. En un estudio observacional de eGFR 30-60, el odds ratio de tratamiento invasivo para muerte fue de 0,144, IC 0,012-0,892, p=0,037.
(3) En estudios aleatorizados, el odds ratio de muerte debido al tratamiento invasivo en pacientes con eGFR <30 fue 0,790, IC 0,135–4,63, p=0,794. En estudios observacionales, los pacientes con eGFR <30 tuvieron un odds ratio de 0,384 para muerte, IC 0,281-0,552, p<0,05.
(4) El riesgo medio de muerte en pacientes con eGFR 30-60 tratados solo con tratamiento conservador fue 0,128 (IC -0,001-0,227) en el grupo de estudio aleatorizado y 0,44 (IC 0,227-0,6525) en el grupo de estudio observacional, p< 0,01.En el estudio aleatorizado, la mediana del riesgo de muerte fue de 0,345 (IC: -0,103–0,794) en pacientes con eGFR <30 que recibieron tratamiento conservador solo y de 0,463 (IC: 0,00–0,926) en estudios observacionales, p=0,579.
(1) A pesar del efecto favorable del tratamiento invasivo tanto en los estudios aleatorizados como en los intervencionistas, el odds ratio de muerte en los estudios observacionales fue estadísticamente significativo.
(2) Los estudios observacionales han demostrado que el tratamiento invasivo tiene un índice de probabilidad de muerte significativamente menor en pacientes con eGFR 30-60 y eGFR <30.
(3) Los pacientes del grupo de observación tenían un mayor riesgo de muerte con tratamiento conservador solo.
(4) Se necesita más investigación para desarrollar un modelo para seleccionar a los pacientes que se beneficiarán más del tratamiento invasivo o conservador.
(5) Las limitaciones de este estudio incluyen diferencias en el número de pacientes en los grupos de estudio, falta de datos hemodinámicos y angiográficos según eGFR y la posibilidad de que algunos estudios incluyeran pacientes con angina de pecho inestable distintos del NSTEMI.
A pesar de los avances tecnológicos en cardiología, el shock cardiogénico como complicación del infarto agudo de miocardio sigue siendo un desafío médico. Recientemente, se lanzó en los Estados Unidos la Campaña Nacional de Estandarización del Manejo del Choque Cardiogénico, y la Iniciativa Nacional del Choque Cardiogénico tiene como objetivo mejorar la supervivencia, especialmente en pacientes. con síndrome coronario agudo (SCA). Nuestro objetivo fue determinar cómo se maneja el shock cardiogénico secundario a SCA que requiere soporte circulatorio mecánico en nuestra institución y comparar las características clínicas entre supervivientes y no supervivientes.
Un estudio retrospectivo de pacientes de 18 a 89 años que requirieron soporte circulatorio mecánico temporal en el entorno de SCA en el Centro Médico Lubbock de la Universidad de Texas desde agosto de 2018 hasta agosto de 2019. Se compararon las altas de sobrevivientes y no sobrevivientes. Prueba exacta de Fisher y rango de Wilcoxon. Se utilizó la prueba de suma para variables categóricas y continuas.
Se incluyeron un total de 39 pacientes, el 90% eran hombres, la edad promedio fue 62 años, el 62% tenía diabetes y el índice de masa corporal promedio fue 29,01±5,84 kg/m2. El balón de contrapulsación intraaórtico fue el balón mecánico más utilizado. dispositivo de soporte, seguido de Impella (92% vs 8%). La tasa de mortalidad general fue del 18%. La frecuencia cardíaca elevada y el lactato al ingreso durante el uso de soporte mecánico se asociaron con la mortalidad (105 lpm vs 83,91 lpm, p=0,02) (6,85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003 Intervención coronaria percutánea (ICP) La presencia de soporte mecánico previo o injerto de derivación de arteria coronaria (CABG) en el 44% de los pacientes se asoció con la supervivencia (53% vs 0% p=0,01) .
La frecuencia cardíaca elevada y los niveles de lactato durante la colocación del soporte mecánico se asocian con la mortalidad en pacientes con shock cardiogénico secundario al síndrome coronario agudo. El inicio del soporte mecánico antes de la PCI se asoció con la supervivencia. Se necesitan estudios más amplios y rigurosos para dilucidar estas asociaciones.
El manejo de la hidradenitis supurativa (HS) puede ser un desafío. En muchos casos, los síntomas de los pacientes mejoraron después de la intervención conservadora inicial. Desafortunadamente, algunos casos se vuelven refractarios y provocan recaídas cosméticas y dolorosas. La cirugía se utiliza a menudo para desbridar o extirpar el tejido afectado para promover la curación. .Describimos un paciente refractario a la cirugía que fue sometido a radioterapia superficial con haz de electrones.
Un hombre de 44 años presentó engrosamiento difuso de las nalgas, hendidura glútea, periné y HS bilateral del muslo. El paciente fue refractario al desbridamiento quirúrgico y al tratamiento con antibióticos y corticosteroides. Recibió radioterapia con haz de electrones en ciclo dividido con un dosis total de 30 Gy en 10 dosis divididas y mantuvo una respuesta parcial durante 2 semanas después del inicio del tratamiento. El examen físico objetivo dentro de 1 mes de tratamiento mostró una reducción del 25% en el área total de inflamación y un marcado aplanamiento de la zona elevada. áreas. En ese momento, los pacientes informaron reducciones subjetivas en el dolor y el drenaje. La respuesta se consideró duradera a los 6 y 12 meses después del tratamiento.
La radioterapia tiene beneficios anecdóticos para una variedad de enfermedades benignas y se ha estudiado en dosis bajas (a veces dosis únicas) en el tratamiento de la HS. Elegimos utilizar un ciclo dividido que creemos que es el más seguro y posiblemente más duradero en términos de mitigar los efectos secundarios.
Área de tratamiento del paciente que muestra hidradenitis supurativa en las nalgas, hendidura glútea, perineo y muslos bilaterales antes del tratamiento.
La radioterapia superficial con haz de electrones es eficaz en el tratamiento de enfermedades benignas y es prometedora para la HS refractaria. Se necesitan estudios de dosis total y regímenes de fraccionamiento para optimizar y guiar su uso futuro.
En la población general de EE. UU., 1 de cada 5.000 personas padece miopatía mitocondrial. Las manifestaciones clínicas se pueden dividir aproximadamente en tres categorías: oftalmoplejía externa progresiva crónica, síndrome del SNC esquelético o miopatía simple. Las anomalías cardíacas ocurren en el 30-32% de los casos, principalmente como Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada o anomalías de la conducción. Presentamos un caso de debilidad, dolor e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores con un diagnóstico de miopatía mitocondrial por biopsia muscular. Descripción del caso: Un estudiante de posgrado de 21 años fue remitido a nuestro hospital. después de 3 semanas de debilidad, dolor e hinchazón en las piernas después de llegar a los Estados Unidos desde la India. El examen reveló taquicardia, 2+ puntos de edema con fóvea en ambas rodillas, debilidad de grado 4/5 MRC, sensibilidad leve en los grupos de músculos proximales y distales. de las extremidades superiores e inferiores, sin reflejos tendinosos profundos, pie caído, ptosis bilateral y movimiento extraocular restringido. Los resultados preliminares de laboratorio mostraron que la creatinina quinasa aumentó en 691 UI/L, el péptido natriurético cerebral aumentó en 3437 pg/mL, la troponina aumentó en 47,1. ng/L, la mioglobina aumentó en 195 ng/mL y el lactato aumentó en 7,7 mmol/L, el bicarbonato sérico disminuyó en 12 mmol/L. Los resultados de la punción lumbar en sospecha de síndrome de Guillain-Barré no son confiables debido a las punciones traumáticas. El electrocardiograma mostró el eje izquierdo desviación con bloqueo anterior izquierdo. La radiografía de tórax y la angiografía por tomografía computarizada de tórax/abdomen/pelvis mostraron agrandamiento cardíaco y sobrecarga de volumen. Su ecografía de cabecera mostró hipocinesia sistémica izquierda leve, fracción de eyección 40-44% menor e hipertensión pulmonar leve. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos médicos debido a una caída en la presión inspiratoria máxima. La oftalmología confirmó la oftalmoplejía, excluyendo parálisis de pares craneales, miastenia gravis y retinitis pigmentosa. Anticuerpo Gq1b negativo. El estudio autoinmune e infeccioso extenso no contribuye. Biopsia muscular del músculo recto femoral del paciente mostró fibras dispersas de color azul y citocromo-c oxidasa negativas con aumento del tejido conectivo perimuscular y endomisial, compatible con miopatía mitocondrial primaria activa y crónica. La biopsia endomiocárdica mostró miocarditis linfocítica activa. El paciente ha sido tratado con éxito con furosemida, metoprolol y metilprednisolona.
La miopatía debe considerarse en el diagnóstico diferencial de pacientes con sospecha de síndrome de Guillain-Barré. Presentamos un caso interesante de miopatía con manifestaciones cardíacas prominentes. La miositis que se manifiesta como miocarditis debe hacer sospechar de enfermedad mitocondrial. Nuestra experiencia subraya la importancia de utilizar un equipo interdisciplinario. enfoque para diagnosticar patologías raras con afectación multisistémica ampliamente variable.
El propósito de este estudio fue explorar la posibilidad de diagnosticar Gaisbock en pacientes con policitemia crónica e hipertensión.
Un hombre caucásico, obeso de 40 años, ingresó en el hospital con hinchazón recurrente de las piernas y una mayor demanda de oxígeno después de dos semanas de hospitalización con neumonía por COVID-19. Después de revisar el historial médico del paciente, se encontró que tenía hipertensión no tratada y policitemia que abarcaba una década en varias visitas. Entre sus antecedentes médicos recientes se incluye un diagnóstico de trombosis venosa profunda (TVP) en la misma pierna hace dos meses y medio, y tratamiento con Xarelto.
El paciente informó un historial de niveles bajos de testosterona durante 12 años. Sin embargo, no ha usado ningún suplemento de testosterona durante los últimos nueve meses. Informó fatiga diurna, despertares frecuentes por la noche y ronquidos frecuentes. Este paciente nunca se había sometido a un estudio del sueño o usó CPAP.El paciente fumó media lata de tabaco de mascar al día durante 13 años consecutivos, un paquete al día, durante 10 años consecutivos, y dejó de fumar hace 12 años.Pasó la mayor parte de su vida trabajando duro en la industria de la construcción.
Hora de publicación: 29 de junio de 2022