Атеросклероз жүрөк-кан тамыр ооруларынын негизги себеби болуп саналат, ал өлүм боюнча дүйнөлүк лидер бойдон калууда. Инсулинге окшош өсүү фактору I (IGF1) жүрөк-кан тамыр окуяларын азайтат. IGF1 башкаруу атеросклерозду азайтып, ApoE жетишсиздигинде (Apoe- /-) чычкандар жогорку майлуу diet.Our мурунку in vitro натыйжалары макрофагдар атеросклеротикалык бляшкаларда IGF1 таасирин ортомчу негизги ролду ойнойт деп көрсөтүп турат, бирок так механизми бүдөмүк бойдон калууда. Биз макрофагдардын катуу IGF1 көлөмүн жогорулатуу деп гипотеза. атеросклероздун алдын алуу.
Апоэ-/- фонуна (MF-IGF1 чычкандары) жаңы макрофагга мүнөздүү IGF1-ашыкча экспрессиялуу трансгендик чычкандарды өстүргөндөн кийин, биз атеросклероздук бляшкалардын жүгүн, туруктуулугун жана моноциттердин топтолушун бааладык. Биз жаныбарларды жогорку деңгээлде тамактандыруу менен атеросклероздун өнүгүшүн тездеттик. үч months.We үчүн семиз диета да in vivo жана in vitro холестерол агып жана көбүк клетка пайда баа.
Макрофаг IGF1 ашыкча экспрессиясы бляшка жүктөмүн 30% га төмөндөттү, бляшка макрофагдарын 47% га төмөндөттү жана бляшка фенотипин турукташтыруучу өзгөчөлүктөргө өбөлгө түздү. MF-IGF1 чычкандарында моноциттердин жалдоосу 70% га кыскарды жана CC циркуляциясынын 27% кыскарышы менен байланышты. chemokine лиганд 12 (CXCL12) .CXCL12 белок деңгээл MF-IGF1 mice.In vitro бляшкалар жана перитонеалдык макрофагдардын кыскарган, IGF1 толугу менен CXCL12 mRNA транскрипциясынын (oxLDL) көз каранды өсүшүн бөгөттөлгөн. <0,01), жана IGF1 дарылоо CXCL12 белок кыскарган (56% кыскартуу, P <0,001).
CXCL12 ATP-милдеттүү кассеталык ташуучу A1 (ABCA1) экспрессиясын азайтат, ал макрофагдардан холестериндин агып чыгышына ортомчу негизги холестерол ташуучу. MF-IGF1 mice.We обочолонгон перитонеалдык макрофагдарда ABCA1 протеининин деңгээли 2 эсеге көбөйгөнүн таптык. Биз өзгөрүүлөрдү ченедик. oxLDL менен перитонеалдык макрофагдарды жүктөө аркылуу холестериндин агып чыгышын изилдеп, MF-IGF1 чычкандарында 42%га көбөйгөнүн таптык. Ошондой эле аполипопротеин менен IGF1 (100 нг/мл) менен дарыланган THP-1 клеткаларында холестериндин агып чыгышынын 27% көбөйгөнүн таптык. холестерол кабылдагыч катары.
Биздин натыйжалар макрофаг IGF1 атеросклерозду азайтат жана CXCL12, атеросклероздун прогрессиясына жаңы тартылган химокинди азайтарын көрсөтүп турат. IGF1 моноциттердин тартылышын азайтуу жана ABCA1ди көбөйтүү аркылуу CXCL12ди азайтышы мүмкүн, ошону менен анын атеропротектордук таасирин көрсөтүп, ошону менен холестериндин деңгээлин жогорулатат.
TTR гениндеги мутациялар (rs76992529; Val122Ile) тукум куума транстиретин амилоидозунда кездешүүчү тетрамерикалык транстиретин комплексинин ката бүктөлүшүнө алып келген африкалык тектүү адамдарда гана байкалат (популяциянын жыштыгы: 3-4%).Дегенерация (hATTR) клеткадан тышкаркы амилоид фибрилдери катары чогулат. Бул амилоидогендик TTR вариантынын жүрөк жетишсиздигине (HF) тийгизген таасирин жана африкалык-америкалыктардын географиялык жактан ар түрдүү ири когортундагы бардык себептерден улам өлүмгө тийгизген таасирин баалоо бул варианттын клиникалык маанисин түшүнүүгө жардам бере алат. .Биз TTR Val122Ile мутациясынын HF жана бардык себептерден улам болгон өлүм менен байланышын изилдөө үчүн инсульттун географиялык жана расалык жактан ар кандай себептерин (REGARDS) изилдөөнүн кара түстүү катышуучуларын бааладык.
Биз REGARDS изилдөөсүндө HF жок өзүн-өзү билдирген кара терилүү америкалык катышуучуларды бааладык. Пуассон регрессиясы жүрөк жетишсиздигинин жана бардык себептерден улам өлүмгө дуушар болушун баалоо үчүн колдонулган. Биз демографиялык, клиникалык жана социалдык эсепке алуу үчүн көп варианттуу туураланган Кокс регрессия моделин колдондук. факторлор, жана генетикалык африкалык ата-бабалары HF жана бардык себептерден улам өлүм коркунучун баалоо үчүн TTR Val122Ile генетикалык варианты бар адамдарда варианты жок адамдарга салыштырмалуу.
7,514 кара катышуучулардын арасында (орто жашы: 64 жыл; 61% аялдар), TTR Val122Ile вариантынын калктын жыштыгы 3,1% (232 алып жүрүүчү; 7,282 эмес ташуучу). HF оорусу (1000 адамга-жыл) 15,9 болгон. (95% CI: 11,5-21,9) вариант алып жүрүүчүлөр арасында жана 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) вариант эмес ташуучулар арасында. Val122Ile варианты алып жүрүүчүлөр ташыгыч эместерге (HR: 2,46 [95% CI) салыштырмалуу HF өнүгүү коркунучу жогору болгон. : 1.72-3.53]; P<0.0001). Бардык себептерден улам өлүмгө учуратуу (1000 киши-жылына) 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) жана 33,9 (95% CI: 32,23)- түздү. Variant эмес ташуучулардын арасында.Val122Ile варианты ташыгычтары алып жүрбөгөндөр менен салыштырганда бардык себептерден улам өлүмгө дуушар болуу коркунучу жогору болгон (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR вариантынын алып жүрүүчү статусу жана жынысы болгон эмес HF жана бардык себептерден улам өлүмдүн натыйжалары менен өз ара аракеттенүү.
Кара түстүү америкалыктардын чоң тобунда биз TTR гениндеги амилоиддик Val122Ile мутациясынын HF рискинин болжол менен 2,5 эсе жогору жана бардык себептерден улам өлүмгө учуроо коркунучу болжол менен 40% жогору экенин көрсөтүп жатабыз. Көптөгөн hATTR пайда болушу менен. дарылоо ыкмалары, адатта африкалык ата-теги адамдарда кездешүүчү TTR Val122Ile мутациясынын болушу клиникалык жактан аракетке келтирилген жана дарылоого тез жетүүгө мүмкүн.
Жүрөк гормондору атриалдык жана мээнин натрийуретикалык пептиддери (ANP жана BNP) тарабынан гуанилатциклаза/натриуретикалык пептиддик рецептор А (GC-A/NPRA) активдештирилсе, cGMP.cGMP экинчи кабарчыны чыгарат. , диуретикалык, vasodilatory, antimitotic жооптор жана жүрөк antihypertrophic effects.The Npr1 ген (коддоо GC-A/NPRA) бир нече тышкы жана ички стимулдар менен жөнгө салынат, бирок Npr1 жөнгө ортомчу гормоналдык жана эпигенетикалык механизмдери белгисиз.The максаты Бул изилдөөнүн максаты эпигенетикалык факторлорду жөнгө салуу менен Npr1 генинин транскрипциясын жана экспрессиясын жөнгө салууда D витамининин (vitD) ролун изилдөө болгон.
Сычкандын Npr1 промоуторун биздин биоинформатикалык изилдөөбүз транскрипция башталган жердин -583төн -495ке чейинки аймагында VDRE сыяктуу кемчиликсиз консенсус ырааттуулугу менен төрт vitD жооп элементтеринин (VDREs) бар экендигин аныктады. , конструкциялар маданияттуу келемиш көкүрөк аорта жылмакай булчуң клеткалары (RTASMCs) жана чычкан mesangial клеткалар (MMCs) менен убактылуу transfected жана кош luciferase талдоо топтомдору үчүн өлчөнгөн.Транскрипциялоо аракети.
Luciferase анализи витамин D3 (1α,25-дигидрокси; VD3) менен дарылоо Npr1 промоутер активдүүлүгүн дозага көз каранды 6 эседен ашык көбөйгөнүн көрсөттү.Western Blot жана densitometric талдоо MMCs менен NPRA протеиндин деңгээли VD3 көбөйүшү менен олуттуу көбөйгөнүн көрсөттү. концентрациясы, RTASMCs 3,5 эсе жана RTASMCs 4,7 эсе, жана максималдуу таасир 100 nM.VD3 байкалган vitD кабылдагыч (VDR) белок даражасын дозага көз каранды түрдө жогорулатат. VD3, гистон катышуусунда деацетилаза (HDAC) активдүүлүгү HDAC активдүүлүгү/ингибициялоочу ELISA комплекти менен өлчөнгөндөй 50% бөгөттөлгөн. Мындан тышкары, VD3 менен дарылоо I класстын HDAC ферменттери, HDAC1 жана HDAC3 белок деңгээли жана дозага жараша күчөтүлгөн гистондор, H3 менен лизин калдыктары 9 жана 14 (H3-K9/14 ac) жана лизин H4 кислотасынын калдыгы 12 (H4-K14ac).
Натыйжалар VD3 эпигенетикалык гистон modifications.Identification Npr1 ген транскрипция жана протеин туюнтма жөнгө салуучу катары витамин D сигналынын эпигенетикалык максаттарын жөнгө салуу менен Npr1 ген билдирүүнү жөнгө салат деп ойлойм гипертония жана жүрөк-кан тамыр жөнгө салуу үчүн маанилүү кесепеттерге ээ болот.
чырмалышып жана өтө өткөргүч обочолонгон кардиомиоциттердин жуптарындагы клетка ичиндеги өткөрүүнү жакшыртып, бириктирүүнү жана сол карынчанын иштешин жакшыртканын көрсөттү.
Клеткалардын ичиндеги жасалма интеллекттин жардамы менен эксперименттер чырмалуунун жана супер өткөргүчтүктүн кванттык түшүнүктөрүн колдонуу менен аткарылган;эналаприл (E.) жана ангиотензин II (Ang II) тарабынан индукцияланган туташтыргыч боштук (GI) аркылуу клетка ичиндеги электр өткөрүмдүүлүк өлчөнгөн.E.4 мүнөттүн ичинде 1 мг/мл (25 мг/мл) менен сайыъыз. капкадан 106% агым менен клапанга жеткен плато. плато жок болчу.
Биз платого чырмалууну азайткандан кийин жетебиз деп ойлойбуз, бирок Ang II менен эмес. Өтө өткөргүч абалда E. coli иштебей калган миоциттердин кошулушун жакшыртууда, сол карынчанын иштешин жакшыртууда натыйжалуураак болгон.
Коронавирус оорусу (COVID-19) асимптоматикалык инфекциядан көп органдын иштебей калышы менен коштолгон оор ооруга чейин өзгөрөт. Акыркы изилдөөлөр кан сары суусунун липиддердин төмөнкү деңгээлдеринин, атап айтканда, жогорку тыгыздыктагы липопротеиндердин (HDL), тыгыздыгы аз липопротеиндердин (LDL) жана жалпы холестерол (TC) жана COVID-19 оорусунун оордугу. Бирок, натыйжалар ырааттуу эмес жана ассоциациянын деңгээли учурда белгисиз.
Биз системалуу карап чыгууну жана 1) COVID-19 менен ооруган бейтаптар менен дени сак контролдоочулардын ортосундагы HDL, LDL, TC жана триглицериддердин (TG) деңгээлиндеги айырмачылыктарды 2) COVID-19 менен ооруган жана катуу ооруусуз пациенттин 3) COVID- 19 бейтап каза болуп, аман калды. Биз PubMed жана Embase макалаларын 2021-жылдын 1-сентябрына карата киргиздик. Биз кокус таасир мета-анализинин жардамы менен жогоруда аталган топтордун липиддеринин (мг/дл) топтолгон орточо айырмасын (pMD) талдадык. жана линия сюжетинин жардамы менен жарыялоонун бир жактуулугун баалады.
Алынган 441 макаланын ичинен 29 макала (26 ретроспективдүү когорт жана 3 келечектүү когорт) жалпысынан 256 721 катышуучу менен кошулуу критерийлерине жооп берген. COVID-19 менен ооруган пациенттерде HDL (pMD = -6,95) жана TC (pMD =) деңгээли төмөн болгон. -14,9) (1-таблица жана 1-сүрөт). LDL жана TG деңгээли COVID-19 менен ооруган жана жок пациенттердин ортосунда айырмаланган эмес. Оор оорулуу COVID-19 бейтаптарында HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) төмөн болгон. ) жана TC (pMD = -10,4) оор эмес COVID-19 бейтаптары менен салыштырганда. Каза болгон бейтаптарда HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) жана TC (pMD = -14,9) төмөн болгон. TG деңгээли COVID-19 оордугунан же өлүмүнөн айырмаланган жок. Жогорудагы анализдердин бири да жарыялоонун статистикалык жактан маанилүү экенин көрсөткөн эмес.
Биздин анализибиз COVID-19 менен ооруган бейтаптардын кандагы липиддердин деңгээли дени сак башкаруучуларга салыштырмалуу төмөн экенин көрсөттү. COVID-19 менен ооруган бейтаптарда HDL, LDL жана TC деңгээли төмөндөшү оордук жана өлүм менен байланышты. сезгенүү жана боордун дисфункциясы. Кандагы липиддердин деңгээлин COVID-19 бейтаптарындагы потенциалдуу прогностикалык факторлор катары изилдөөгө болот.
Дүлөйчөлөрдүн жана мээнин натриуретикалык пептиддери (ANP жана BNP) кан басымын жана суюктук гомеостазын жөнгө салууда негизги ролду ойногон жана кан тамырларды кеңейтүүчү жана диуретикалык эффекттер аркылуу жүрөктүн ремоделизациясын жакшыртууда негизги ролду ойногон жүрөктүн тегинин айлануучу гормондору. пептиддик рецептор-A (GC-A/NPR-A). Npr1 генинин системалык бузулушу (GC-A/NPRA коддоо) көлөмдүн ашыкча жүктөлүшүнө, гипертонияга жана жүрөктүн тыгынына алып келет. Бирок, негизги механизм так аныкталган эмес. .Бул изилдөөнүн максаты Npr1 гени бузулган чычкандардын глюкоза гомеостазын жөнгө салууда маанилүү ролду ойноорун изилдөө болгон.
Бойго жеткен эркектер жана ургаачылар (16-18 жума) Npr1 нокауттук гаплотип (Npr1+/-, 1-көчүрмө), жапайы типтеги (Npr1+/+, 2-көчүрмө) жана гендердин кайталанышы (Npr1+ +/++, 4-көчүрмө) Чычкандар 16 саат бою орозо кармашкан жана сууга эркин кирүү мүмкүнчүлүгүнө ээ болгон. Глюкозаны оозеки жана ичке башкаруу (2 г/кг дене салмагына) чычкандарга оозеки глюкозага толеранттуулук тестин (OGTT) жана интраперитонеалдык глюкозага толеранттуулук тестин (IPGTT) аныктоо үчүн аткарылган. Кандагы глюкоза деңгээлдер 0, 15, 30, 60, 90 жана 120 мүнөттөрдөгү куйруктун кан агуулары менен AlphaTRAK кан глюкозасын көзөмөлдөө тутумунун (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) жардамы менен аныкталган. Систоликалык кан басымы (SBP) инвазивдик эмес компьютердик кан басымы менен аныкталган. куйрук-манжета ыкмасы (Visitech 2000).
Натыйжалар көрсөткөндөй, 2-көчүрмө чычкандарда кандагы глюкозанын деңгээли (OGTT: 101 ± 4 мг/дл) глюкозаны (2 г/кг дене салмагына) кабыл алгандан кийин 15 мүнөттө максимумга чейин көбөйүп, эркектерде 120 мүнөттө базалдык деңгээлге жакын азайган. .жана ургаачылар 98 ± 3 мг/дл, IPGT: эркектер 100 ± 3 мг/дл, ургаачылар 97 ± 4 мг/дл), ал эми 1-көчүрмө чычкандарда кандагы глюкозанын деңгээли 120 мүнөттөн кийин да жогору бойдон калган (OGTT: эркектер 244 ± 6 мг/дл, ургаачы 220 ± 4 мг/дл, IPGT: эркек 250 ± 5 мг/дл, аял 225 ± 6 мг/дл) 2-көчүрмө чычкандарга салыштырмалуу. 120 мүнөт (OGTT: эркектер үчүн 78 ± 3 мг/дл, аялдар үчүн 73 ± 2 мг / дл, IPGT: эркектер үчүн 76 ± 4 мг / дл жана аялдар үчүн 70 ± 3 мг / дл).dL) 2-көчүрмө чычкандарга салыштырганда. SBP 1-көчүрмө чычкандарда (эркектерде 134 ± 3 ммHg жана аялдарда 125 ± 3 ммHg) 2-көчүрмө чычкандарга (эркектерде 101 ± 2 mmHg жана 92 ±) караганда кыйла жогору болгон. аялдарда 2 mmHg).Ошондой эле, 4-көчүрмө чычкандар да 2-көчүрмө чычкандарга караганда бир кыйла төмөн SBP болгон (эркектерде 85 ± 3 ммHg жана аялдарда 78 ± 2 mmHg). Кандагы глюкозанын максималдуу деңгээли салыштырмалуу OGTT менен кыйла төмөн болгон. IPGTT менен.
Учурдагы табылгалар Npr1 кандагы глюкозанын деңгээлинин кескин жогорулашына олуттуу бөгөт койгонун жана жапайы типтеги жана гендик репликацияланган чычкандарда глюкозанын чыдамсыздыгын жакшыртканын көрсөтүп турат, бул Npr1 глюкозанын деңгээлин жөнгө салууда негизги ролду ойнойт жана Npr1 аракетинин жоголушуна терс таасирин тийгизет. мутант чычкандардын бөйрөк жана жүрөк функциясы. Бул иш NIH гранты (HL062147) тарабынан колдоого алынган.
Борбордук Арканзас ардагерлеринин саламаттыкты сактоо системасы Джон Л. МакКлеллан мемориалдык ардагерлер ооруканасы, Литтл-Рок, Арканзас
Өнөкөт бөйрөк оорусу (CKD) жана ST-сегменттүү эмес миокард инфаркты (NSTEMI) менен ооруган бейтаптар олуттуу клиникалык кыйынчылыкты билдирет. Рандомизацияланган жана байкоочу изилдөөлөрдүн ортосундагы макулдашуу белгисиз. дарылоо бирдей даражада (2) Натыйжаларга бөйрөк функциясынын деңгээли таасир этеби? (3) рандомизацияланган жана байкоочу изилдөөлөрдө жалгыз дары-дармек менен дарылоо менен өлүмдүн деңгээли бирдейби?
Изилдөөлөр төмөнкү критерийлердин негизинде тандалган: (1) NSTEMI жана CKD менен ооруган бейтаптардын рандомизацияланган же байкоочу отчеттору (2) бөйрөк функциясынын ар бир деңгээлинде инвазивдүү жана консервативдик дарылоо үчүн жеткиликтүү болгон бейтаптардын саны жана өлүм, анын ичинде болжолдуу гломерулярдык фильтрация ылдамдыгы (eGFR) ) 30-60 жана <30.А подгруппаларды салыштыруу менен мета-анализ консервативдик жана инвазивдик дарылоодон каза болгондордун коэффициенттерин эсептөө менен аяктады.
(1) 1994-2020-жылдар аралыгында беш рандомизацияланган изилдөө жана төрт байкоочу изилдөө тандоо критерийлерине жооп берди, жалпысынан 362,486 бейтап инвазивдик же консервативдик дарылоону алышкан
(2) рандомизацияланган изилдөөлөрдө, eGFR 30-60 менен ооруган бейтаптарда invasive дарылоодон улам өлүмгө ыктымалдыгы катышы 0.739 болгон, ишеним аралыгы (CI) 0.382-1.431, p = 0.370.In eGFR 30-60 байкоо изилдөө, өлүм үчүн invasive дарылоо үчүн коэффициент катышы 0,144, CI 0,012-0,892, б = 0,037 болгон.
(3) Рандомизацияланган изилдөөлөрдө, eGFR <30 менен ооруган бейтаптарда инвазивдүү дарылоодон улам өлүмгө учураган ыктымалдык катышы 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. Байкоочу изилдөөлөрдө, eGFR <30 менен ооругандардын коэффициенти 0,384 болгон. өлүм, CI 0.281-0.552, б <.05.
(4) eGFR 30-60 менен ооруган бейтаптарда өлүмдүн орточо коркунучу рандомизацияланган изилдөө тобунда 0.128 (CI -0.001-0.227) жана байкоочу изилдөө тобунда 0.44 (CI 0.227-0.6525) болгон, б. 0,01 .Рандомизацияланган изилдөөдө өлүмдүн орточо коркунучу 0.345 (CI -0.103-0.794) eGFR <30 менен гана консервативдик дарылоону алган бейтаптарда жана байкоо изилдөөлөрүндө 0.463 (CI 0.00-0.926) болгон, б = 0.579.
(1) рандомизацияланган жана интервенциялык изилдөөлөрдөгү инвазивдик дарылоонун жагымдуу таасирине карабастан, байкоо изилдөөлөрүндө өлүмдүн ыктымалдыгы статистикалык жактан маанилүү болгон.
(2) Обсервативдик изилдөөлөр көрсөткөндөй, invasive дарылоо eGFR 30-60 жана eGFR <30 менен ооругандардын өлүмүнө бир кыйла төмөн ыктымалдык катышы бар.
(3) Байкоо тобундагы бейтаптар бир гана консервативдик дарылоо менен өлүм коркунучу жогору болгон.
(4) Инвазивдик же консервативдик дарылоодон көбүрөөк пайда ала турган бейтаптарды тандоо моделин иштеп чыгуу үчүн көбүрөөк изилдөө керек.
(5) Бул изилдөөнүн чектөөлөрү изилдөө топторундагы бейтаптардын санындагы айырмачылыктарды, eGFR боюнча гемодинамикалык жана ангиографиялык маалыматтардын жоктугун жана кээ бир изилдөөлөргө NSTEMIден башка туруксуз стенокардия менен ооруган бейтаптарды камтыган мүмкүнчүлүгүн камтыйт.
Кардиологиядагы технологиялык жетишкендиктерге карабастан, катуу кармаган миокард инфарктысынын татаалдыгы катары кардиогендик шок медициналык көйгөй бойдон калууда. Жакында Америка Кошмо Штаттарында Улуттук кардиогендик шокту башкаруу боюнча стандартташтыруу өнөктүгү башталды, ал эми Улуттук кардиогендик шок демилгеси өзгөчө бейтаптардын жашоосун жакшыртууга багытталган. курч коронардык синдрому (АКС) менен. Биздин максат биздин мекемеде кан айлануунун механикалык колдоосун талап кылган ACS экинчилик кардиогендик шок кантип башкарылаарын аныктоо жана аман калгандар менен аман калбагандардын клиникалык мүнөздөмөлөрүн салыштыруу болгон.
2018-жылдын августунан 2019-жылдын августуна чейин Техас университетинин Луббок медициналык борборунда ACS шартында убактылуу механикалык кан айланууну талап кылган 18-89 жаштагы бейтаптардын ретроспективдүү изилдөөсү. Аман калган жана аман калбаган разряддар салыштырылган. Фишердин так тести жана Вилкоксон даражасы- категориялык жана үзгүлтүксүз өзгөрмөлөр үчүн сумма тести колдонулган.
Бардыгы болуп 39 бейтап киргизилген, алардын 90%ы эркектер, орточо жашы 62 жаш, 62%ы кант диабети менен ооруган жана дене массасынын орточо индекси 29,01±5,84 кг/м2. Аорта ичиндеги баллондук насос эң көп колдонулган механикалык насос болгон. колдоо аппараты, андан кийин Impella (92% vs 8%). Жалпы өлүмдүн көрсөткүчү 18% болгон. Механикалык колдоону колдонуу учурунда кабыл алынганда жүрөктүн кагышынын жана лактаттын жогорулашы өлүмгө байланыштуу болгон (105 BPM vs 83.91 Bpm, p=0.02) (6.85 ммоль/л vs 2,55 ммоль/лп, 0,003 Тери аркылуу коронардык интервенция (PCI) Ооругандардын 44%да мурда механикалык колдоонун же коронардык артерияны айланып өтүүнүн (CABG) болушу аман калуу менен байланышкан (53% vs 0% p=0,01) .
Механикалык колдоону жайгаштыруу учурунда көтөрүлгөн жүрөктүн кагышы жана лактат деңгээли курч коронардык синдромдун экинчи даражасында болгон кардиогендик шок менен ооруган бейтаптардын өлүмү менен байланышкан. PCIдин алдында механикалык колдоону баштоо survival.Larger жана катуураак изилдөөлөр менен байланышкан, бул бирикмелерди түшүндүрүү үчүн.
Hidradenitis suppurativa (HS) башкаруу кыйын болушу мүмкүн. Көпчүлүк учурларда, бейтаптардын симптомдору баштапкы консервативдик кийлигишүүдөн кийин жакшырды. Тилекке каршы, кээ бир учурларда чыдамкай болуп, косметикалык жана оорутуу рецидивдерге алып келет. Хирургия көбүнчө айыктырууга жардам берүү үчүн жабыркаган кыртыштарды тазалоо же алып салуу үчүн колдонулат. .Биз беттик электрон нур нур терапиясы дуушар болгон хирургиялык чыдамдуу болгон бейтапты сүрөттөйт.
44 жаштагы эркек киши жамбашынын диффузиялык коюуланышы, бөксө, перинэя жана сандын эки тараптуу HS менен кайрылды. Пациент хирургиялык дебридацияга жана антибиотиктер жана кортикостероиддер менен дарылоого чыдамдуу эмес. жалпы дозасы 30 Гр 10 дозага бөлүнгөн жана дарылоо башталгандан кийин 2 жума бою жарым-жартылай жооп кайтарган. Объективдүү физикалык текшерүү дарылоонун 1 айынын ичинде сезгенүүнүн жалпы аянтынын 25% га кыскаргандыгын жана көтөрүлгөн тегиздиктин көрүнүктүү тегиздигин көрсөткөн. Ал убакта бейтаптар оору жана дренаждын субъективдүү азайгандыгын билдиришкен. Жооп дарылоодон кийин 6 жана 12 айда туруктуу деп эсептелген.
Радиациялык терапиянын ар кандай зыянсыз оорулар үчүн анекдоттук пайдасы бар жана HS башкаруусунда төмөн дозаларда (кээде бир дозада) изилденген. терс таасирлерин жумшартуу.
Дарылоодон мурун жамбаш, бөксө жырык, перинэя жана эки жактуу санда гидраденит suppurativa көрсөткөн пациенттин дарылоо аймагы
Үстүртөн электрондук нурлануу терапиясы зыянсыз ооруну дарылоодо эффективдүү жана отко чыдамдуу HS.Изилдөөлөр келечектеги колдонууну оптималдаштыруу жана багыттоо үчүн зарыл.
АКШнын жалпы калкында 5000 адамдын 1инде митохондриялык миопатия бар. Клиникалык көрүнүштөрүн болжол менен үч категорияга бөлүүгө болот: өнөкөт прогрессивдүү тышкы офтальмоплегия, скелеттик-CNS синдрому же жөнөкөй миопатия. Жүрөктүн бузулушу 30-32% учурларда кездешет, негизинен гипертрофиялык кардиомиопатия, дилатацияланган кардиомиопатия же өткөргүчтүн аномалиялары. Биз булчуңдардын биопсиясы менен митохондриялык миопатия диагнозу менен эки тараптуу ылдыйкы бутунун алсыздыгы, оорушу жана шишиги менен тааныштырабыз. Окуянын сүрөттөлүшү: Биздин ооруканага 21 жаштагы эркек аспирант жөнөтүлдү. Индиядан Америка Кошмо Штаттарына келгенден кийин 3 жумадан кийин буттун алсыздыгы, оорушу жана шишиги. Текшерүүдө тахикардия, эки тизеде 2+ баллдык шишик, 4/5 MRC даражадагы алсыздык, проксималдык жана дисталдык булчуң топторунда жеңил назик байкалды. үстүнкү жана төмөнкү учу-кыйырына, эч кандай терең тарамыш рефлекстерин, бут тамчы жана эки тараптуу ptosis жана чектелген extraocular кыймыл. Алдын ала лабораториялык натыйжалары креатинин киназа 691 IU / L көбөйгөн көрсөттү, мээ natriuretic пептид 3437 pg / мл, troponin 471 көбөйгөн. нг/л, миоглобин 195 нг/мл көбөйгөн, ал эми лактат 7,7 ммоль/л көбөйгөн, сывороткадагы бикарбонат 12 ммоль/л азайган. Гийен-Барре синдрому шектүү бел пункциясынын натыйжалары травматикалык таптоодон улам ишеничсиз. Электрокардиограммада сол окту көрсөттү. сол жак боосу менен четтөө. Көкүрөк клеткасынын рентгенографиясы жана көкүрөктүн/карындын/жамбаштын КТ ангиографиясы жүрөктүн чоңоюшун жана көлөмдүн ашыкча жүктөлүшүн көрсөттү. Анын керебеттин жанындагы ЭХОдо солчул системалык гипокинезия, 40-44% төмөн эъекция фракциясы жана жеңил өпкө гипертензиясы байкалды. пациент максималдуу дем алуу басымынын төмөндөшүнөн улам медициналык реанимация бөлүмүнө жаткырылды. Офтальмология баш нервинин шал оорусун, миастения грависисин жана ретинит пигментозын кошпогондо, офтальмоплегияны тастыктады. Gq1b антителолорунун терс көрүнүшү. Кеңири аутоиммундук жана инфекциялык изилдөө биомукулярдык таасирин тийгизбейт. оорулуунун түз жамбашынын булчуңунда чачыранды көк жана цитохром-с оксидаза терс жипчелери көбөйгөн, периштелик жана эндомизиалдык тутумдаштыргыч ткань көбөйгөн, активдүү жана өнөкөт биринчилик митохондриялык миопатияга шайкеш келген. Эндомиокарддын биопсиясы активдүү лимфоцитардык миокардитти көрсөттү. Оорулуу фуроза менен ийгиликтүү дарыланган, метопролол жана метилпреднизолон.
Миопатия Guillain-Barre синдрому деп шектелген бейтаптарды дифференциалдык диагностикалоодо эске алынышы керек. Биз жүрөктүн көрүнүктүү көрүнүштөрү менен миопатиянын кызыктуу окуясын билдиребиз. Миокардит катары көрүнгөн миозит митохондриялык ооруга шек жаратышы керек. Биздин тажрыйба дисциплиналар аралык команданы колдонуунун маанилүүлүгүн баса белгилейт. көп өзгөрүлмө көп системалуу катышуусу менен сейрек патологияларды диагностикалоо ыкмасы.
Бул изилдөөнүн максаты өнөкөт полицитемия жана гипертония менен ооруган бейтаптарда Гайсбоктун диагнозун аныктоо мүмкүнчүлүгүн изилдөө болгон.
Семиз 40 жаштагы Кавказ улутундагы адам эки жумадан кийин COVID-19 пневмониясы менен ооруканага жаткырылгандан кийин бутунун кайра шишип, кычкылтекке болгон муктаждыгынын жогорулашы менен ооруканага түшкөн. Бейтаптын тарыхын карап чыккандан кийин, ал дарыланбаган гипертония жана полицитемия бар экени аныкталган. бир нече жолу барганда он жыл. Акыркы медициналык тарых эки жарым ай мурун бир эле буттун терең тамыр тромбозунун (DVT) диагнозун жана Xarelto менен дарылоону камтыйт.
Оорулуу 12 жылдык тарыхында тестостерондун төмөндүгүн билдирди. Бирок, ал акыркы тогуз ай бою эч кандай тестостерон кошулмаларын колдонгон эмес. Ал күндүз чарчоону, түнкүсүн тез-тез ойгонууну жана тез-тез коңурук тартканын билдирди. CPAP колдонгон. Бейтап 13 жыл катары менен күнүнө жарым банка чайноочу тамеки чегет, күнүнө бир пачка, 10 жыл катары менен чеккен жана 12 жыл мурун тамекини таштаган. Ал өмүрүнүн көбүн курулуш тармагында оор жумуш менен өткөргөн.
Посттун убактысы: 29-июнь-2022