ಶ್ರೋಣಿಯ ಮಹಡಿ ಸ್ನಾಯು ಪುನರ್ವಸತಿ ತನಿಖೆ

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ಮರಣದಲ್ಲಿ ಜಾಗತಿಕ ನಾಯಕನಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತರಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ I (IGF1) ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಘಟನೆಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. IGF1 ನ ಆಡಳಿತವು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ApoE- ಕೊರತೆಯಿರುವ (Apoe- /-) ಇಲಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ. ನಮ್ಮ ಹಿಂದಿನ ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳಲ್ಲಿ IGF1 ನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ನಿಖರವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಯೇ ಉಳಿದಿದೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ IGF1 ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು ಎಂದು ನಾವು ಊಹಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.
ಕಾದಂಬರಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ IGF1-ಅತಿಯಾಗಿ ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸ್ ಮಾಡುವ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಜೆನಿಕ್ ಇಲಿಗಳನ್ನು ಅಪೋ-/- ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ (MF-IGF1 ಇಲಿಗಳು) ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡಿದ ನಂತರ, ನಾವು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ ಹೊರೆ, ಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್ ನೇಮಕಾತಿಯನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ. ನಾವು ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡುವ ಮೂಲಕ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಮೂರು ತಿಂಗಳ ಕಾಲ ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರ. ನಾವು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಎಫ್ಲಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಫೋಮ್ ಸೆಲ್ ರಚನೆಯನ್ನು ವಿವೋ ಮತ್ತು ಇನ್ ವಿಟ್ರೋದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಯಿಸಿದ್ದೇವೆ.
ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ IGF1 ಮಿತಿಮೀರಿದ ಒತ್ತಡವು ಪ್ಲೇಕ್ ಹೊರೆಯನ್ನು 30% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿತು, ಪ್ಲೇಕ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳನ್ನು 47% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿತು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಕ್ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು. MF-IGF1 ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೊನೊಸೈಟ್ ನೇಮಕಾತಿಯನ್ನು 70% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು CX CC ಚಲಾವಣೆಯಲ್ಲಿನ 27% ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. chemokine ligand 12 (CXCL12) MF-IGF1 ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ CXCL12 ಪ್ರೊಟೀನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಲಾಯಿತು. ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ, IGF1 ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ ಕಡಿಮೆ-ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ (oxLDL) ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಿದೆ - CXCL12 mRNA ರಿಡಕ್ಷನ್‌ನಲ್ಲಿ ಅವಲಂಬಿತ ಹೆಚ್ಚಳ (P9% transcription,9% <0.01), ಮತ್ತು IGF1 ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು CXCL12 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿತು (56% ಕಡಿತ, P<0.001).
CXCL12 ಎಟಿಪಿ-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸೆಟ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ A1 (ABCA1) ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಎಫ್ಲಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ ಆಗಿದೆ. MF-IGF1 ಇಲಿಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾದ ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ABCA1 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ 2-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ನಾವು ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಅಳೆಯುತ್ತೇವೆ. ಆಕ್ಸ್‌ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳನ್ನು ಲೋಡ್ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಫ್‌ಫ್ಲಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಎಂಎಫ್-ಐಜಿಎಫ್1 ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಫ್‌ಫ್ಲಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ 42% ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೊಟೆನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಐಜಿಎಫ್1 (100 ಎನ್‌ಜಿ/ಎಂಎಲ್) ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಿದ THP-1 ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಫ್‌ಫ್ಲಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ 27% ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿ.
ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ IGF1 ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಹೊಸದಾಗಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಕೆಮೊಕಿನ್ CXCL12 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಮ್ಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. IGF1 ಮೊನೊಸೈಟ್ ನೇಮಕಾತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ABCA1 ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ CXCL12 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅದರ ಅಥೆರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
TTR ವಂಶವಾಹಿಯಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು (rs76992529; Val122Ile) ಆಫ್ರಿಕನ್ ಸಂತತಿಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ (ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಆವರ್ತನ: 3-4%) ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಟೆಟ್ರಾಮೆರಿಕ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಥೈರೆಟಿನ್ ಸಂಕೀರ್ಣವು ತಪ್ಪಾಗಿ ಮಡಚಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಆನುವಂಶಿಕ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಥೈರೆಟಿನ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.ಡಿಜೆನರೇಶನ್ (hATTR) ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಹೃದಯಾಘಾತದ (HF) ಅಪಾಯದ ಮೇಲೆ ಈ ಅಮಿಲೋಡೋಜೆನಿಕ್ TTR ರೂಪಾಂತರದ ಪ್ರಭಾವ ಮತ್ತು ಆಫ್ರಿಕನ್ ಅಮೆರಿಕನ್ನರ ದೊಡ್ಡ, ಭೌಗೋಳಿಕವಾಗಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಸಮೂಹದಲ್ಲಿ ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣವು ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯ ಒಳನೋಟವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. .ಎಚ್‌ಎಫ್‌ನೊಂದಿಗೆ TTR Val122Ile ಮ್ಯುಟೇಶನ್ ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣದ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ನಾವು ಭೌಗೋಳಿಕ ಮತ್ತು ಜನಾಂಗೀಯವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರಣಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಕಪ್ಪು ಭಾಗವಹಿಸುವವರನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ.
ಬೇಸ್‌ಲೈನ್‌ನಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಎಫ್ ಇಲ್ಲದೆ REGARDS ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ-ವರದಿ ಮಾಡಿದ ಕಪ್ಪು ಅಮೇರಿಕನ್ ಭಾಗವಹಿಸುವವರನ್ನು ನಾವು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ. ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣದ ಸಂಭವವನ್ನು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲು ಪಾಯ್ಸನ್ ರಿಗ್ರೆಶನ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗಿದೆ. ನಾವು ಜನಸಂಖ್ಯಾ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಸಾಮಾಜಿಕ ಲೆಕ್ಕಪರಿಶೋಧಕ ಮಲ್ಟಿವೇರಿಯೇಟ್-ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾಕ್ಸ್ ರಿಗ್ರೆಷನ್ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಳಸಿದ್ದೇವೆ. ಅಂಶಗಳು, ಮತ್ತು TTR Val122Ile ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ HF ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣದ ಅಪಾಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಜೆನೆಟಿಕ್ ಆಫ್ರಿಕನ್ ಪೂರ್ವಜರು ಭಿನ್ನತೆ ಇಲ್ಲದವರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ.
7,514 ಕಪ್ಪು ಭಾಗವಹಿಸುವವರಲ್ಲಿ (ಸರಾಸರಿ ವಯಸ್ಸು: 64 ವರ್ಷಗಳು; 61% ಮಹಿಳೆ), TTR Val122Ile ರೂಪಾಂತರದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಆವರ್ತನವು 3.1% (232 ವಾಹಕಗಳು; 7,282 ವಾಹಕಗಳಲ್ಲದವರು). HF ನ ಘಟನೆಗಳು (ಪ್ರತಿ 1000 ವ್ಯಕ್ತಿ-ವರ್ಷಗಳಿಗೆ) 15.9 (95% CI: 11.5-21.9) ವೇರಿಯಂಟ್ ಕ್ಯಾರಿಯರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) ವೇರಿಯಂಟ್ ಅಲ್ಲದ ಕ್ಯಾರಿಯರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ : 1.72–3.53]; P<0.0001).ಎಲ್ಲಾ-ಕಾರಣ ಮರಣದ ಪ್ರಮಾಣವು (ಪ್ರತಿ 1000 ವ್ಯಕ್ತಿ-ವರ್ಷಗಳಿಗೆ) 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) ಭಿನ್ನ ವಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 33.9 (95% CI: 32.7-3. ವಾಹಕವಲ್ಲದವರಲ್ಲಿ Val122Ile ವೇರಿಯಂಟ್ ಕ್ಯಾರಿಯರ್‌ಗಳು ವಾಹಕವಲ್ಲದವರೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದವು (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004).TTR ರೂಪಾಂತರದ ವಾಹಕ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಲಿಂಗವು ಇಲ್ಲ HF ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಸಾವಿನ ಫಲಿತಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ.
ಕಪ್ಪು ಅಮೇರಿಕನ್ನರ ದೊಡ್ಡ ಸಮೂಹದಲ್ಲಿ, TTR ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿನ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ Val122Ile ರೂಪಾಂತರವು HF ನ ಸುಮಾರು 2.5-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯ ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣದ ಸುಮಾರು 40% ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತೇವೆ. ಹಲವಾರು hATTR ಗಳ ಆಗಮನದೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು, ಆಫ್ರಿಕನ್ ಸಂತತಿಯ ಜನರಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ TTR Val122Ile ರೂಪಾಂತರದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ತ್ವರಿತ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.
ಹೃದಯದ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಹೃತ್ಕರ್ಣ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ನ್ಯಾಟ್ರಿಯುರೆಟಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳಿಂದ (ANP ಮತ್ತು BNP) ಗ್ವಾನಿಲೇಟ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್/ನ್ಯಾಟ್ರಿಯುರೆಟಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ A (GC-A/NPRA) ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಎರಡನೇ ಸಂದೇಶವಾಹಕವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ cGMP.cGMP ಡೌನ್‌ಸ್ಟ್ರೀಮ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮತ್ತು ANP/NPRA ಗಾಗಿ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. , ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ, ವಾಸೋಡಿಲೇಟರಿ, ಆಂಟಿಮಿಟೊಟಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಆಂಟಿಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು. Npr1 ಜೀನ್‌ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ (GC-A/NPRA ಎನ್‌ಕೋಡಿಂಗ್) ಹಲವಾರು ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಆದರೆ Npr1 ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮತ್ತು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಅಂಶಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ Npr1 ಜೀನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್ D (vitD) ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವುದಾಗಿತ್ತು.
ಮ್ಯೂರಿನ್ Npr1 ಪ್ರವರ್ತಕನ ನಮ್ಮ ಬಯೋಇನ್‌ಫರ್ಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಅಧ್ಯಯನವು ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಪ್ರಾರಂಭದ ಸೈಟ್‌ನ -583 ರಿಂದ -495 ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ನಾಲ್ಕು vitD ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅಂಶಗಳ (VDREs) ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದೆ, ಪರಿಪೂರ್ಣ VDRE ತರಹದ ಒಮ್ಮತದ ಅನುಕ್ರಮದೊಂದಿಗೆ. Npr1 ಪ್ರವರ್ತಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲು , ರಚನೆಗಳನ್ನು ಕಲ್ಚರ್ಡ್ ಇಲಿ ಥೋರಾಸಿಕ್ ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ (RTASMC ಗಳು) ಮತ್ತು ಮೌಸ್ ಮೆಸಾಂಜಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ (MMCs) ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾಗಿ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಡ್ಯುಯಲ್ ಲೂಸಿಫೆರೇಸ್ ಅಸ್ಸೇ ಕಿಟ್‌ಗಳಿಗಾಗಿ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಚಟುವಟಿಕೆ.
ಲೂಸಿಫೆರೇಸ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ವಿಟಮಿನ್ D3 (1α,25-ಡೈಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿ; VD3) ಯೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು Npr1 ಪ್ರವರ್ತಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಡೋಸ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ 6-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ವೆಸ್ಟರ್ನ್ ಬ್ಲಾಟ್ ಮತ್ತು ಡೆನ್ಸಿಟೋಮೆಟ್ರಿಕ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು MMC ಗಳಲ್ಲಿ NPRA ಪ್ರೊಟೀನ್ ಮಟ್ಟಗಳು VD3 ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಏಕಾಗ್ರತೆ, RTASMC ಗಳಲ್ಲಿ 3.5-ಪಟ್ಟು ಮತ್ತು RTASMC ಗಳಲ್ಲಿ 4.7-ಪಟ್ಟು, ಮತ್ತು 100 nM.VD3 ನಲ್ಲಿ ಗರಿಷ್ಠ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. VD3 ಡೋಸ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ವಿಡಿಡಿ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (VDR) ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. VD3 ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟೈಲೇಸ್ (HDAC) ಚಟುವಟಿಕೆಯು HDAC ಚಟುವಟಿಕೆ/ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ELISA ಕಿಟ್‌ನಿಂದ ಅಳೆಯಲ್ಪಟ್ಟಂತೆ 50% ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.ಇದಲ್ಲದೆ, VD3 ಯೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ವರ್ಗ I HDAC ಕಿಣ್ವಗಳು, HDAC1 ಮತ್ತು HDAC3 ಪ್ರೊಟೀನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಮತ್ತು ಡೋಸ್-ಅವಲಂಬಿತ ವರ್ಧಿತ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳು, ಲೈಸಿನ್ ಅವಶೇಷಗಳಲ್ಲಿ H3 ಮತ್ತು 14 (H3-K9/14 ac) ಮತ್ತು ಲೈಸಿನ್ H4 ಆಮ್ಲ ಶೇಷ 12 (H4-K14ac).
ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ VD3 ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಆಗಿ Npr1 ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ವಿಟಮಿನ್ D ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್‌ನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಗುರಿಗಳನ್ನು Npr1 ಜೀನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳಾಗಿ ಗುರುತಿಸುವುದು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.
ಸಿಕ್ಕಿಹಾಕಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸೂಪರ್ ಕಂಡಕ್ಟಿವಿಟಿಯು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಜೋಡಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ವಹನವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಜೋಡಣೆ ಮತ್ತು ಎಡ ಕುಹರದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.
ಕ್ವಾಂಟಮ್ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಎಂಟ್ಯಾಂಗಲ್ಮೆಂಟ್ ಮತ್ತು ಸೂಪರ್ ಕಂಡಕ್ಟಿವಿಟಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಳಗೆ ಕೃತಕ ಬುದ್ಧಿಮತ್ತೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು;ಎನಾಲಾಪ್ರಿಲ್ (ಇ.) ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಟೆನ್ಸಿನ್ II ​​(ಆಂಗ್ II) ನಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಜಂಕ್ಷನಲ್ ಗ್ಯಾಪ್ (ಜಿಐ) ಅಡ್ಡಲಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ವಿದ್ಯುತ್ ವಾಹಕತೆಯನ್ನು ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.4 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ 1 ug/ml (25 ug/ml) ನಲ್ಲಿ ಇಂಜೆಕ್ಟ್ ಮಾಡಿ. ಬ್ಯಾಗ್‌ನಿಂದ 106% ಹರಿವಿನಲ್ಲಿ ಕವಾಟದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ಥಭೂಮಿಯನ್ನು ತಲುಪಲಾಗುತ್ತದೆ. Ang II. 1 ug/min ನಲ್ಲಿ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ, GI ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ (55%) ಮತ್ತು ಪ್ರಸ್ಥಭೂಮಿ ಇರಲಿಲ್ಲ.
ಸಿಕ್ಕಿಹಾಕಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದ ನಂತರ ಪ್ರಸ್ಥಭೂಮಿಯನ್ನು ತಲುಪಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಭಾವಿಸುತ್ತೇವೆ, ಆದರೆ ಆಂಗ್ II ನೊಂದಿಗೆ ಅಲ್ಲ. ಸೂಪರ್ ಕಂಡಕ್ಟಿಂಗ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಎಡ ಕುಹರದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಫಲವಾದ ಮಯೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಜೋಡಣೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವಲ್ಲಿ E. ಕೊಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.
ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಕಾಯಿಲೆ (COVID-19) ಲಕ್ಷಣರಹಿತ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಬಹು ಅಂಗಾಂಗ ವೈಫಲ್ಯದ ತೀವ್ರ ಅನಾರೋಗ್ಯದವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸೀರಮ್ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ (HDL), ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ (LDL), ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (TC), ಮತ್ತು COVID-19 ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧದ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು ಪ್ರಸ್ತುತ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ.
ನಾವು 1) COVID-19 ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯಕರ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳ ನಡುವಿನ HDL, LDL, TC ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ (TG) ಮಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ವಿಮರ್ಶೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ 2) COVID-19 ರೋಗಿಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಜೊತೆಗೆ ಮತ್ತು ಇಲ್ಲದೆ 3) COVID- 19 ರೋಗಿಗಳು ಸಾವನ್ನಪ್ಪಿದರು ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿದರು. ನಾವು ಸೆಪ್ಟೆಂಬರ್ 1, 2021 ರಂತೆ PubMed ಮತ್ತು ಎಂಬೇಸ್‌ನಿಂದ ಲೇಖನಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ-ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಮೇಲಿನ ಗುಂಪುಗಳ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿ (mg/dL) ಒಟ್ಟುಗೂಡಿದ ಸರಾಸರಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು (pMD) ನಾವು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಮತ್ತು ಫನಲ್ ಕಥಾವಸ್ತುವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪ್ರಕಟಣೆಯ ಪಕ್ಷಪಾತವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಹಿಂಪಡೆಯಲಾದ 441 ಲೇಖನಗಳಲ್ಲಿ, 29 ಲೇಖನಗಳು (26 ರೆಟ್ರೋಸ್ಪೆಕ್ಟಿವ್ ಕೋಹಾರ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು 3 ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಸಮಂಜಸಗಳು) ಸೇರ್ಪಡೆ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸಿದವು, ಒಟ್ಟು 256,721 ಭಾಗವಹಿಸುವವರು. COVID-19 ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ HDL (pMD = -6.95) ಮತ್ತು TC (pMD = -14.9) (ಕೋಷ್ಟಕ 1 ಮತ್ತು ಚಿತ್ರ 1).LDL ಮತ್ತು TG ಮಟ್ಟಗಳು COVID-19 ಇರುವ ಮತ್ತು ಇಲ್ಲದ ರೋಗಿಗಳ ನಡುವೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿರಲಿಲ್ಲ. ತೀವ್ರ COVID-19 ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) ಹೊಂದಿದ್ದರು. ) ಮತ್ತು TC (pMD = -10.4) ತೀವ್ರವಲ್ಲದ COVID-19 ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ. ಸಾವನ್ನಪ್ಪಿದ ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) ಮತ್ತು TC (pMD = -14.9). TG ಮಟ್ಟಗಳು COVID-19 ತೀವ್ರತೆ ಅಥವಾ ಮರಣದಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿಲ್ಲ. ಮೇಲಿನ ಯಾವುದೇ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳು ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಪ್ರಕಟಣೆ ಪಕ್ಷಪಾತವನ್ನು ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ.
ಆರೋಗ್ಯಕರ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ COVID-19 ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ನಮ್ಮ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ತೋರಿಸಿದೆ. COVID-19 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕಡಿಮೆ HDL, LDL ಮತ್ತು TC ಮಟ್ಟಗಳು ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಮರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಕಡಿಮೆ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿ ದ್ವಿತೀಯಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ನಂಬುತ್ತೇವೆ. ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ. ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು COVID-19 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಅಂಶಗಳಾಗಿ ಅನ್ವೇಷಿಸಬಹುದು.
ಹೃತ್ಕರ್ಣ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ನ್ಯಾಟ್ರಿಯುರೆಟಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು (ANP ಮತ್ತು BNP) ಹೃದಯ ಮೂಲದ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ಗಳನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ದ್ರವ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಾಸೋಡಿಲೇಟರಿ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮೂಲಕ ಹೃದಯದ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್-A (GC-A/NPR-A).Npr1 ಜೀನ್‌ನ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಅಡ್ಡಿಯು (ಎನ್‌ಕೋಡಿಂಗ್ GC-A/NPRA) ವಾಲ್ಯೂಮ್ ಓವರ್‌ಲೋಡ್, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಕಟ್ಟಿ ಹೃದಯ ಸ್ಥಂಭನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. .Npr1 ಜೀನ್-ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತಗೊಂಡ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ Npr1 ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆಯೇ ಎಂದು ತನಿಖೆ ಮಾಡುವುದು ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.
ವಯಸ್ಕ ಗಂಡು ಮತ್ತು ಹೆಣ್ಣು (16-18 ವಾರಗಳು) Npr1 ನಾಕ್‌ಔಟ್ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್ (Npr1+/-, 1-ಕಾಪಿ), ವೈಲ್ಡ್-ಟೈಪ್ (Npr1+/+, 2-ಕಾಪಿ) ಮತ್ತು ಜೀನ್ ನಕಲು (Npr1+ +/++, 4-ಕಾಪಿ) ಇಲಿಗಳು 16 ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ ಉಪವಾಸ ಮತ್ತು ನೀರಿಗೆ ಉಚಿತ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಪರೀಕ್ಷೆ (OGTT) ಮತ್ತು ಇಂಟ್ರಾಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಟಾಲರೆನ್ಸ್ ಟೆಸ್ಟ್ (IPGTT) ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮೌಖಿಕ ಮತ್ತು ಇಂಟ್ರಾಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಆಡಳಿತವನ್ನು (2 ಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕ) ನಡೆಸಲಾಯಿತು. ಆಲ್ಫಾಟ್ರಾಕ್ ಬ್ಲಡ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಾನಿಟರಿಂಗ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ (ಝೊಯೆಟಿಸ್ ಇಂಕ್, ಕಲಾಮಜೂ, ಎಂಐ) ಬಳಸಿಕೊಂಡು 0, 15, 30, 60, 90, ಮತ್ತು 120 ನಿಮಿಷಗಳ ಬಾಲ ರಕ್ತಸ್ರಾವದಿಂದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಲ್-ಕಫ್ ವಿಧಾನ (ವಿಸಿಟೆಕ್ 2000).
2-ನಕಲು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (2 ಗ್ರಾಂ/ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕ) ಆಡಳಿತದ ನಂತರ 15 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಗರಿಷ್ಠವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಯಿತು ಮತ್ತು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 120 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ತಳದ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. .ಮತ್ತು ಹೆಣ್ಣುಗಳು 98 ± 3 mg/dL, IPGT: ಪುರುಷರು 100 ± 3 mg/dL, ಮಹಿಳೆಯರು 97 ± 4 mg/dL), ಆದರೆ 1-ಕಾಪಿ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟಗಳು 120 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರವೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (OGTT: ಪುರುಷರು 244 ± 6 mg/dL, ಹೆಣ್ಣು 220 ± 4 mg/dL, IPGT: ಪುರುಷ 250 ± 5 mg/dL, ಹೆಣ್ಣು 225 ± 6 mg/dL) 2-ಕಾಪಿ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ. 4-ಕಾಪಿ ಇಲಿಗಳು ಸಹ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದವು 120 ನಿಮಿಷಗಳು (OGTT: ಪುರುಷರಿಗೆ 78 ± 3 mg/dL, ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ 73 ± 2 mg/dL, IPGT: 76 ± 4 mg/dL ಪುರುಷರಿಗೆ ಮತ್ತು 70 ± 3 mg/dL ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ).dL) 2-ಕಾಪಿ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ SBP 1-ಕಾಪಿ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ (ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 134 ± 3 mmHg ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 125 ± 3 mmHg) 2-ನಕಲು ಇಲಿಗಳಿಗಿಂತ (ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 101 ± 2 mmHg ಮತ್ತು 92 ±) ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಹೆಣ್ಣುಗಳಲ್ಲಿ 2 mmHg).ಅಂತೆಯೇ, 4-ನಕಲು ಇಲಿಗಳು 2-ಕಾಪಿ ಇಲಿಗಳಿಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ SBP ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದವು (ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 85 ± 3 mmHg ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 78 ± 2 mmHg). OGTT ಯೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಗರಿಷ್ಠ ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. IPGTT ಜೊತೆಗೆ.
ಪ್ರಸ್ತುತ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು Npr1 ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸವಾಲಿನ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಏರಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಾಡು-ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ಜೀನ್-ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಿದೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ Npr1 ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು Npr1 ಕ್ರಿಯೆಯ ನಷ್ಟವು ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ರೂಪಾಂತರಿತ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯವು NIH ಅನುದಾನದಿಂದ (HL062147) ಬೆಂಬಲಿತವಾಗಿದೆ.
ಸೆಂಟ್ರಲ್ ಅರ್ಕಾನ್ಸಾಸ್ ವೆಟರನ್ಸ್ ಹೆಲ್ತ್‌ಕೇರ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ ಜಾನ್ ಎಲ್. ಮೆಕ್‌ಕ್ಲೆಲನ್ ಮೆಮೋರಿಯಲ್ ವೆಟರನ್ಸ್ ಆಸ್ಪತ್ರೆ, ಲಿಟಲ್ ರಾಕ್, ಅರ್ಕಾನ್ಸಾಸ್
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಾಯಿಲೆ (CKD) ಮತ್ತು ನಾನ್-ಎಸ್ಟಿ-ಸೆಗ್ಮೆಂಟ್ ಎಲಿವೇಶನ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ (NSTEMI) ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸವಾಲನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತಾರೆ. ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಮತ್ತು ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ನಡುವಿನ ಒಪ್ಪಂದವು ಅನಿಶ್ಚಿತವಾಗಿದೆ.(1) ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮತ್ತು ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತವೆ ಅದೇ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು (2) ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮಟ್ಟಗಳಿಂದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿವೆಯೇ? (3) ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಮತ್ತು ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಔಷಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವು ಒಂದೇ ಆಗಿರುತ್ತದೆಯೇ?
ಕೆಳಗಿನ ಮಾನದಂಡಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಆಯ್ಕೆಮಾಡಲಾಗಿದೆ: (1) NSTEMI ಮತ್ತು CKD (2) ರೋಗಿಗಳ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅಥವಾ ವೀಕ್ಷಣಾ ವರದಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಂದಾಜು ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಶೋಧನೆ ದರ (eGFR ಸೇರಿದಂತೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರತಿ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಮತ್ತು ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣ ) 30-60 ಮತ್ತು <30. ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಮತ್ತು ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಂದ ಸಾವುಗಳಿಗೆ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತಗಳನ್ನು ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಉಪಗುಂಪು ಹೋಲಿಕೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ.
(1) ಐದು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮತ್ತು ನಾಲ್ಕು ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಆಯ್ಕೆ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸಿದವು, ಒಟ್ಟು 362,486 ರೋಗಿಗಳು 1994 ಮತ್ತು 2020 ರ ನಡುವೆ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಅಥವಾ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಿದ್ದಾರೆ
(2) ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, eGFR 30-60 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದಾಗಿ ಸಾವಿನ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತವು 0.739, ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ (CI) 0.382-1.431, p = 0.370. eGFR 30-60 ರ ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಸಾವಿಗೆ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತವು 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, eGFR <30 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದಾಗಿ ಸಾವಿನ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತವು 0.790, CI 0.135–4.63, p=0.794. ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, eGFR <30 ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು 0.384 ರ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಸಾವು, CI 0.281-0.552, p<.05.
(4) eGFR 30-60 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವಿನ ಸರಾಸರಿ ಅಪಾಯವು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅಧ್ಯಯನ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ 0.128 (CI -0.001-0.227) ಮತ್ತು ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ 0.44 (CI 0.227-0.6525), p< 0.01ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ eGFR ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸರಾಸರಿ ಸಾವಿನ ಅಪಾಯವು 0.345 (CI -0.103–0.794) <30 ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಿದೆ ಮತ್ತು 0.463 (CI 0.00–0.926) ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, p=0.579.
(1) ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅನುಕೂಲಕರ ಪರಿಣಾಮದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವಿನ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತವು ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ.
(2) ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು eGFR 30-60 ಮತ್ತು eGFR <30 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣಕ್ಕೆ ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಅವಲೋಕನದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ.
(3) ವೀಕ್ಷಣಾ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಕೇವಲ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಸಾವಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು.
(4) ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಅಥವಾ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಯೋಜನ ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಆಯ್ಕೆಮಾಡಲು ಮಾದರಿಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
(5) ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಮಿತಿಗಳು ಅಧ್ಯಯನದ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು, eGFR ಪ್ರಕಾರ ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ಡೇಟಾದ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು NSTEMI ಅನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಆಂಜಿನಾ ಪೆಕ್ಟೋರಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.
ಹೃದ್ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ತಾಂತ್ರಿಕ ಪ್ರಗತಿಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನ ಒಂದು ತೊಡಕಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಆಘಾತವು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸವಾಲಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಕಾರ್ಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಶಾಕ್ ಮ್ಯಾನೇಜ್‌ಮೆಂಟ್ ಸ್ಟ್ಯಾಂಡರ್ಡೈಸೇಶನ್ ಅಭಿಯಾನವನ್ನು ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಕಾರ್ಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಶಾಕ್ ಇನಿಶಿಯೇಟಿವ್ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. ತೀವ್ರವಾದ ಪರಿಧಮನಿಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣದೊಂದಿಗೆ (ACS).ನಮ್ಮ ಸಂಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಯಾಂತ್ರಿಕ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಬೆಂಬಲದ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ACS ಗೆ ದ್ವಿತೀಯಕ ಕಾರ್ಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಆಘಾತವನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿದವರು ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿದವರ ನಡುವಿನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೋಲಿಸುವುದು ನಮ್ಮ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.
ಆಗಸ್ಟ್ 2018 ರಿಂದ ಆಗಸ್ಟ್ 2019 ರವರೆಗೆ ಟೆಕ್ಸಾಸ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದ ಲುಬ್ಬಾಕ್ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿ ACS ಸೆಟ್ಟಿಂಗ್‌ನಲ್ಲಿ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಯಾಂತ್ರಿಕ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಬೆಂಬಲದ ಅಗತ್ಯವಿರುವ 18-89 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ರೋಗಿಗಳ ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನ. ವರ್ಗೀಯ ಮತ್ತು ನಿರಂತರ ಅಸ್ಥಿರಗಳಿಗಾಗಿ ಮೊತ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗಿದೆ.
ಒಟ್ಟು 39 ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಯಿತು, 90% ಪುರುಷರು, ಸರಾಸರಿ ವಯಸ್ಸು 62 ವರ್ಷಗಳು, 62% ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು, ಮತ್ತು ಸರಾಸರಿ ದೇಹದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಸೂಚ್ಯಂಕ 29.01± 5.84 kg/m2. ಇಂಟ್ರಾ-ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಬಲೂನ್ ಪಂಪ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸುವ ಯಾಂತ್ರಿಕವಾಗಿದೆ. ಬೆಂಬಲ ಸಾಧನ, ನಂತರ ಇಂಪೆಲ್ಲಾ (92% vs 8%).ಒಟ್ಟಾರೆ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವು 18% ಆಗಿತ್ತು. ಮೆಕ್ಯಾನಿಕಲ್ ಬೆಂಬಲದ ಬಳಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೃದಯ ಬಡಿತ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003. ಪೆರ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಕರೋನರಿ ಇಂಟರ್ವೆನ್ಶನ್ (PCI) 44% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪೂರ್ವ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಬೆಂಬಲ ಅಥವಾ ಪರಿಧಮನಿಯ ಬೈಪಾಸ್ ಕಸಿ (CABG) ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (53% vs 0% p=0.01) .
ಮೆಕ್ಯಾನಿಕಲ್ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ಇರಿಸುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೃದಯ ಬಡಿತ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಕಾರ್ಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಆಘಾತದಿಂದ ತೀವ್ರ ಪರಿಧಮನಿಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. PCI ಮೊದಲು ಯಾಂತ್ರಿಕ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವುದು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಸಂಘಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಕಠಿಣ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
ಹೈಡ್ರಾಡೆನಿಟಿಸ್ ಸಪ್ಪುರಾಟಿವಾ (HS) ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು ಸವಾಲಿನ ಸಂಗತಿಯಾಗಿದೆ. ಅನೇಕ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಆರಂಭಿಕ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪದ ನಂತರ ರೋಗಿಗಳ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತವೆ. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಕೆಲವು ಪ್ರಕರಣಗಳು ವಕ್ರೀಕಾರಕವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸೌಂದರ್ಯವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ನೋವಿನ ಮರುಕಳಿಕೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. .ಸರ್ಫೇಸ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಕಿರಣದ ವಿಕಿರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಳಗಾದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ವಕ್ರೀಕಾರಕವಾಗಿರುವ ರೋಗಿಯನ್ನು ನಾವು ವಿವರಿಸುತ್ತೇವೆ.
44 ವರ್ಷದ ವ್ಯಕ್ತಿಯೊಬ್ಬರು ಪೃಷ್ಠದ ಪ್ರಸರಣ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಗ್ಲುಟಿಯಲ್ ಸೀಳು, ಪೆರಿನಿಯಮ್ ಮತ್ತು ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ತೊಡೆಯ HS. ರೋಗಿಯು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಡಿಬ್ರಿಡ್ಮೆಂಟ್ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ವಕ್ರೀಕಾರಕರಾಗಿದ್ದರು. ಅವರು ಸ್ಪ್ಲಿಟ್-ಕೋರ್ಸ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಕಿರಣದ ವಿಕಿರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆದರು. 10 ವಿಭಜಿತ ಡೋಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ 30 Gy ನ ಒಟ್ಟು ಡೋಸ್ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದ ನಂತರ 2 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಭಾಗಶಃ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ 1 ತಿಂಗಳೊಳಗೆ ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ದೈಹಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಉರಿಯೂತದ ಒಟ್ಟು ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ 25% ಕಡಿತವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಚಪ್ಪಟೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ಆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು ನೋವು ಮತ್ತು ಒಳಚರಂಡಿಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಕಡಿತವನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ 6 ಮತ್ತು 12 ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಬಾಳಿಕೆ ಬರುವಂತೆ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ.
ವಿಕಿರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ವಿವಿಧ ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಉಪಾಖ್ಯಾನದ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು HS ನ ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಒಂದೇ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ) ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಅಡ್ಡ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುವುದು.
ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲು ಪೃಷ್ಠದ, ಗ್ಲುಟಿಯಲ್ ಸೀಳು, ಪೆರಿನಿಯಮ್ ಮತ್ತು ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ತೊಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಡ್ರಾಡೆನಿಟಿಸ್ ಸಪ್ಪುರಾಟಿವಾವನ್ನು ತೋರಿಸುವ ರೋಗಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಪ್ರದೇಶ
ಮೇಲ್ನೋಟದ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಕಿರಣ ವಿಕಿರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ವಕ್ರೀಭವನದ HS ಗಾಗಿ ಭರವಸೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಭವಿಷ್ಯದ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸಲು ಮತ್ತು ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ಮಾಡಲು ಒಟ್ಟು ಡೋಸ್ ಮತ್ತು ಭಿನ್ನರಾಶಿ ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
ಸಾಮಾನ್ಯ US ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ, 5,000 ಜನರಲ್ಲಿ 1 ಜನರು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಮಯೋಪತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಸ್ಥೂಲವಾಗಿ ಮೂರು ವರ್ಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು: ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಬಾಹ್ಯ ನೇತ್ರರೋಗ, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ-CNS ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅಥವಾ ಸರಳ ಮಯೋಪತಿ. ಹೃದಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು 30-32% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೊಪತಿ, ಡಿಲೇಟೆಡ್ ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೊಪತಿ, ಅಥವಾ ವಹನ ಅಸಹಜತೆಗಳು. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಮಯೋಪತಿಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಬಯಾಪ್ಸಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯದೊಂದಿಗೆ ನಾವು ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ನೋವು ಮತ್ತು ಊತದ ಪ್ರಕರಣವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತೇವೆ. ಪ್ರಕರಣದ ವಿವರಣೆ: 21 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಪುರುಷ ಪದವಿ ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಯನ್ನು ನಮ್ಮ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗಿದೆ ಭಾರತದಿಂದ ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್‌ಗೆ ಬಂದ ನಂತರ 3 ವಾರಗಳ ಕಾಲಿನ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ನೋವು ಮತ್ತು ಊತದ ನಂತರ. ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಟ್ಯಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, 2+ ಮೊಣಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ಪಿಟ್ಟಿಂಗ್ ಎಡಿಮಾ, 4/5 MRC- ದರ್ಜೆಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಮತ್ತು ದೂರದ ಸ್ನಾಯು ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಸೌಮ್ಯವಾದ ಮೃದುತ್ವ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಮೇಲಿನ ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳಲ್ಲಿ, ಯಾವುದೇ ಆಳವಾದ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು, ಪಾದದ ಕುಸಿತ, ಮತ್ತು ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಪಿಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನಿರ್ಬಂಧಿತ ಬಾಹ್ಯ ಚಲನೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್ ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು 691 IU/L ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ, ಮೆದುಳಿನ ನ್ಯಾಟ್ರಿಯುರೆಟಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ 3437 pg/mL, ಟ್ರೋಪೋನಿನ್ 471 ರಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ng/L, ಮಯೋಗ್ಲೋಬಿನ್ 195 ng/mL ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ 7.7 mmol /L ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಸೀರಮ್ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ 12 mmol/L ನಿಂದ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಶಂಕಿತ ಗುಯಿಲಿನ್-ಬಾರ್ರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಸೊಂಟದ ಪಂಕ್ಚರ್ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಆಘಾತಕಾರಿ ಟ್ಯಾಪ್‌ಗಳಿಂದ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹವಲ್ಲ. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಕಾರ್ಡಿಯೋಗ್ರಾಮ್ ತೋರಿಸಿದೆ. ಎಡ ಮುಂಭಾಗದ ಬಂಡಲ್ ಬ್ಲಾಕ್ನೊಂದಿಗೆ ವಿಚಲನ. ಎದೆಯ ಎಕ್ಸ್-ರೇ ಮತ್ತು CT ಆಂಜಿಯೋಗ್ರಫಿ ಹೃದಯದ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಲ್ಯೂಮ್ ಓವರ್ಲೋಡ್ ಅನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಗರಿಷ್ಠ ಉಸಿರಾಟದ ಒತ್ತಡದ ಕುಸಿತದಿಂದಾಗಿ ರೋಗಿಯನ್ನು ವೈದ್ಯಕೀಯ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕಕ್ಕೆ ಸೇರಿಸಲಾಯಿತು. ನೇತ್ರವಿಜ್ಞಾನವು ನೇತ್ರವಿಜ್ಞಾನವು ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಕಪಾಲದ ನರಗಳ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಮೈಸ್ತೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್, ಮತ್ತು ರೆಟಿನೈಟಿಸ್ ಪಿಗ್ಮೆಂಟೋಸಾ.Gq1b ಪ್ರತಿಕಾಯ ಋಣಾತ್ಮಕ ಹೊರತುಪಡಿಸಿ. ರೋಗಿಯ ರೆಕ್ಟಸ್ ಫೆಮೊರಿಸ್ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಚದುರಿದ ನೀಲಿ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್-ಸಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್-ಋಣಾತ್ಮಕ ಫೈಬರ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಪೆರಿಮಸ್ಕುಲರ್ ಮತ್ತು ಎಂಡೊಮೈಸಿಯಲ್ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು, ಸಕ್ರಿಯ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಮಯೋಪತಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಮೆಟೊಪ್ರೊರೊಲ್ ಮತ್ತು ಮೀಥೈಲ್ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್.
ಶಂಕಿತ ಗ್ವಿಲೆನ್-ಬಾರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಮಯೋಪತಿಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು. ಪ್ರಮುಖ ಹೃದಯದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಯೋಪತಿಯ ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕ ಪ್ರಕರಣವನ್ನು ನಾವು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಆಗಿ ಪ್ರಕಟಗೊಳ್ಳುವ ಮಯೋಸಿಟಿಸ್ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಅನುಮಾನವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬೇಕು. ನಮ್ಮ ಅನುಭವವು ಅಂತರಶಿಸ್ತೀಯ ತಂಡವನ್ನು ಬಳಸುವ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ. ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ವೇರಿಯಬಲ್ ಮಲ್ಟಿಸಿಸ್ಟಮ್ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಪರೂಪದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ವಿಧಾನ.
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗೈಸ್ಬಾಕ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಅನ್ವೇಷಿಸುವುದು ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಉದ್ದೇಶವಾಗಿದೆ.
ಸ್ಥೂಲಕಾಯದ 40 ವರ್ಷದ ಕಕೇಶಿಯನ್ ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕೋವಿಡ್-19 ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದಿಂದ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾದ ಎರಡು ವಾರಗಳ ನಂತರ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕಾಲಿನ ಊತ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬೇಡಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಿಸಲಾಯಿತು. ರೋಗಿಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದ ನಂತರ, ಅವರಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ ವ್ಯಾಪಿಸಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಹಲವಾರು ಭೇಟಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ದಶಕ. ಇತ್ತೀಚಿನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಇತಿಹಾಸವು ಎರಡೂವರೆ ತಿಂಗಳ ಹಿಂದೆ ಅದೇ ಕಾಲಿನಲ್ಲಿ ಆಳವಾದ ಅಭಿಧಮನಿ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ (DVT) ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು Xarelto ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.
ರೋಗಿಯು ಕಡಿಮೆ ಟೆಸ್ಟೋಸ್ಟೆರಾನ್‌ನ 12 ವರ್ಷಗಳ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾನೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಳೆದ ಒಂಬತ್ತು ತಿಂಗಳುಗಳಿಂದ ಅವನು ಯಾವುದೇ ಟೆಸ್ಟೋಸ್ಟೆರಾನ್ ಪೂರಕಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಲ್ಲ. ಅವನು ಹಗಲಿನ ಆಯಾಸ, ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಎಚ್ಚರಗೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಗೊರಕೆ ಹೊಡೆಯುವುದನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾನೆ. ಈ ರೋಗಿಯು ಎಂದಿಗೂ ನಿದ್ರೆಯ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ CPAP ಅನ್ನು ಬಳಸಿದರು. ರೋಗಿಯು ದಿನಕ್ಕೆ ಅರ್ಧ ಕ್ಯಾನ್ ಜಗಿಯುವ ತಂಬಾಕನ್ನು 13 ವರ್ಷಗಳ ಕಾಲ, ದಿನಕ್ಕೆ ಒಂದು ಪ್ಯಾಕ್, ಸತತ 10 ವರ್ಷಗಳ ಕಾಲ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡುತ್ತಾನೆ ಮತ್ತು 12 ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ತ್ಯಜಿಸಿದನು. ಅವನು ತನ್ನ ಜೀವನದ ಬಹುಪಾಲು ನಿರ್ಮಾಣ ಉದ್ಯಮದಲ್ಲಿ ಕಠಿಣ ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತಾ ಕಳೆದನು.