Miażdżyca jest główną przyczyną chorób układu krążenia, która pozostaje światowym liderem pod względem śmiertelności. Wykazano, że insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGF1) zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Podawanie IGF1 zmniejsza miażdżycę i redukcję liczby makrofagów blaszki miażdżycowej u pacjentów z niedoborem ApoE (Apoe- /-) myszy karmione dietą wysokotłuszczową. Nasze poprzednie wyniki in vitro sugerują, że makrofagi odgrywają główną rolę w pośredniczeniu w działaniu IGF1 w blaszkach miażdżycowych, ale dokładny mechanizm pozostaje niejasny. Postawiliśmy hipotezę, że ścisłe zwiększanie poziomów IGF1 w makrofagach będzie zapobiegać miażdżycy.
Po wyhodowaniu nowych myszy transgenicznych z nadekspresją IGF1 specyficznych dla makrofagów z tłem Apoe-/- (myszy MF-IGF1), oceniliśmy obciążenie blaszkami miażdżycowymi, stabilność i rekrutację monocytów. Przyspieszyliśmy rozwój miażdżycy poprzez karmienie zwierząt dietą o wysokiej zawartości białka dietę tłuszczową przez trzy miesiące. Oceniliśmy także odpływ cholesterolu i powstawanie komórek piankowatych in vivo i in vitro.
Nadekspresja makrofagów IGF1 zmniejszyła obciążenie blaszkami o 30%, zmniejszyła liczbę makrofagów w blaszkach o 47% i promowała cechy, które stabilizują fenotyp płytki. Rekrutacja monocytów została zmniejszona o 70% u myszy MF-IGF1 i korelowała z 27% redukcją poziomów CXC w krążeniu ligand chemokiny 12 (CXCL12). Poziomy białka CXCL12 zostały zmniejszone w płytkach i makrofagach otrzewnowych u myszy MF-IGF1. In vitro, IGF1 całkowicie blokował zależny od utlenionej lipoprotein o małej gęstości (oxLDL) wzrost transkrypcji mRNA CXCL12 (redukcja 98%, P <0,01), a leczenie IGF1 zmniejszyło białko CXCL12 (redukcja o 56%, P <0,001).
CXCL12 zmniejsza ekspresję transportera kasety wiążącej ATP A1 (ABCA1), kluczowego transportera cholesterolu, który pośredniczy w wypływie cholesterolu z makrofagów. Stwierdziliśmy 2-krotny wzrost poziomu białka ABCA1 w makrofagach otrzewnowych izolowanych od myszy MF-IGF1. Zmierzyliśmy zmiany w wypływie cholesterolu poprzez obciążenie makrofagów otrzewnowych oxLDL i stwierdziliśmy 42% wzrost wypływu u myszy MF-IGF1. Stwierdziliśmy również 27% wzrost wypływu cholesterolu w komórkach THP-1 leczonych IGF1 (100 ng/ml) z apolipoproteiną AI jako receptor cholesterolu.
Nasze wyniki pokazują, że IGF1 makrofagów zmniejsza miażdżycę i zmniejsza CXCL12, chemokinę nowo zaangażowaną w postęp miażdżycy. IGF1 może zmniejszać CXCL12 poprzez zmniejszenie rekrutacji monocytów i zwiększenie ABCA1, wywierając w ten sposób działanie chroniące przed miażdżycą, zwiększając w ten sposób zdolność usuwania cholesterolu.
Mutacje w genie TTR (rs76992529; Val122Ile) obserwuje się jedynie u osobników pochodzenia afrykańskiego (częstotliwość populacji: 3-4%), co powoduje nieprawidłowe fałdowanie tetramerycznego kompleksu transtyretyny, co występuje w dziedzicznej amyloidozie transtyretyny.Zwyrodnienie (hATTR) gromadzi się w postaci zewnątrzkomórkowych włókienek amyloidowych. Oszacowanie wpływu tego amyloidogennego wariantu TTR na ryzyko niewydolności serca (HF) i śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny w dużej, zróżnicowanej geograficznie kohorcie Afroamerykanów może dostarczyć wglądu w znaczenie kliniczne tego wariantu Oceniliśmy czarnych uczestników badania Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS), aby sprawdzić związek mutacji TTR Val122Ile z HF i śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny.
Oceniliśmy czarnoskórych amerykańskich uczestników badania REGARDS, którzy na początku badania REGARDS nie mieli HF. Do oszacowania częstości występowania niewydolności serca i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny wykorzystano regresję Poissona. Zastosowaliśmy wielowymiarowy skorygowany model regresji Coxa uwzględniający czynniki demograficzne, kliniczne i społeczne czynników genetycznych i afrykańskiego pochodzenia w celu oceny ryzyka HF i śmiertelności z dowolnej przyczyny u osób z wariantem genetycznym TTR Val122Ile w porównaniu z osobami bez tego wariantu.
Wśród 7514 uczestników rasy czarnej (mediana wieku: 64 lata; 61% kobiet) częstość występowania wariantu TTR Val122Ile w populacji wynosiła 3,1% (232 nosicieli; 7282 osób niebędących nosicielami). Częstość występowania HF (na 1000 osobolat) wynosiła 15,9 (95% CI: 11,5–21,9) wśród nosicieli wariantu i 7,2 (95% CI: 6,6–7,9) wśród nosicieli wariantu nienośnika. Val122Ile u nosicieli wariantu HF ryzyko rozwoju HF było wyższe w porównaniu z nosicielami niebędącymi nosicielami (HR: 2,46 [95% CI : 1,72–3,53]; P <0,0001). Częstość występowania zgonów z jakiejkolwiek przyczyny (na 1000 osobolat) wyniosła 41,5 (95% CI: 34,6–49,7) wśród nosicieli wariantu i 33,9 (95% CI: 32,7–35,2). u nosicieli wariantu Val122Ile ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny było wyższe w porównaniu z nosicielami niebędącymi nosicielami (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). Status nosiciela wariantu TTR i płeć nie miały znaczenia wpływają na wyniki leczenia HF i śmiertelności ogólnej.
W dużej kohorcie czarnych Amerykanów wykazaliśmy, że mutacja amyloidu Val122Ile w genie TTR jest powiązana z około 2,5-krotnie większym ryzykiem HF i około 40% większym ryzykiem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny. Wraz z pojawieniem się licznych hATTR terapii, obecność mutacji TTR Val122Ile powszechnie występującej u osób pochodzenia afrykańskiego można uznać za klinicznie uzasadnioną i zapewniającą wczesny dostęp do leczenia.
Aktywacja cyklazy guanylowej/receptora peptydu natriuretycznego A (GC-A/NPRA) przez hormony serca przedsionkowe i mózgowe peptydy natriuretyczne (ANP i BNP) powoduje wytworzenie drugiego przekaźnika cGMP.cGMP aktywuje dalszą sygnalizację i biologiczne działanie ANP/NPRA dla leków moczopędnych , działanie moczopędne, rozszerzające naczynia, działanie antymitotyczne i działanie przeciwprzerostowe na serce. Ekspresja genu Npr1 (kodującego GC-A/NPRA) jest regulowana przez kilka bodźców zewnętrznych i wewnętrznych, ale mechanizmy hormonalne i epigenetyczne, które pośredniczą w regulacji Npr1, są nieznane. Cel Celem tego badania było zbadanie roli witaminy D (witD) w regulacji transkrypcji i ekspresji genu Npr1 poprzez regulację czynników epigenetycznych.
Nasze bioinformatyczne badanie mysiego promotora Npr1 ujawniło obecność czterech elementów odpowiedzi vitD (VDRE) w regionie -583 do -495 miejsca startu transkrypcji, z doskonałą sekwencją konsensusową podobną do VDRE. Aby scharakteryzować mechanizmy regulujące aktywność promotora Npr1 konstrukty przejściowo transfekowano w hodowanych szczurzych komórkach mięśni gładkich aorty piersiowej (RTASMC) i mysich komórkach mezangialnych (MMC) i mierzono za pomocą podwójnych zestawów testowych lucyferazy.Aktywność transkrypcyjna.
Test lucyferazy wykazał, że leczenie witaminą D3 (1α,25-dihydroksy; VD3) zwiększyło aktywność promotora Npr1 ponad 6-krotnie w sposób zależny od dawki. Western blot i analiza densytometryczna wykazały, że poziomy białka NPRA w MMC znacząco wzrosły wraz ze wzrostem VD3 stężenie, 3,5-krotne w RTASMC i 4,7-krotne w RTASMC, a maksymalny efekt zaobserwowano przy 100 nM. VD3 zwiększa poziom białka receptora vitD (VDR) w sposób zależny od dawki. W obecności VD3 histon Aktywność deacetylazy (HDAC) została zahamowana w 50%, jak zmierzono za pomocą zestawu ELISA aktywności/hamowania HDAC. Co więcej, leczenie VD3 obniżyło poziomy enzymów HDAC klasy I, HDAC1 i HDAC3 oraz zależne od dawki zwiększenie histonów, H3 przy resztach lizyny 9 i 14 (H3-K9/14 ac) i lizyna H4 przy reszcie kwasowej 12 (H4-K14ac).
Wyniki sugerują, że VD3 epigenetycznie reguluje ekspresję genu Npr1 poprzez regulację modyfikacji histonów. Identyfikacja epigenetycznych celów sygnalizacji witaminy D jako regulatorów transkrypcji genu Npr1 i ekspresji białka będzie miała ważne implikacje dla regulacji nadciśnienia i układu sercowo-naczyniowego.
wykazali, że splątanie i nadprzewodnictwo poprawiają przewodzenie wewnątrzkomórkowe w parach izolowanych kardiomiocytów, poprawiając sprzężenie i funkcję lewej komory.
Przeprowadzono eksperymenty z wykorzystaniem sztucznej inteligencji wewnątrz komórek, stosując kwantowe koncepcje splątania i nadprzewodnictwa;Zmierzono wewnątrzkomórkowe przewodnictwo elektryczne przez szczelinę połączeniową (GI) indukowane przez enalapryl (E.) i angiotensynę II (Ang II).E.Wstrzyknąć w dawce 1 ug/ml (25 ug/ml) przez 4 minuty. Plateau osiąga się na zastawce przy 106% wypływu z worka. Ang II. Wstrzyknięto z szybkością 1 ug/min, GI zmniejszył się (55%) i nie było płaskowyżu.
Uważamy, że plateau osiąga się po zmniejszeniu splątania, ale nie w przypadku Ang II. W stanie nadprzewodzącym E. coli była bardziej skuteczna w poprawianiu sprzęgania niewydolnych miocytów, poprawiając funkcję lewej komory.
Choroba koronawirusowa (COVID-19) może przebiegać od bezobjawowej infekcji po ciężką chorobę z niewydolnością wielonarządową. Ostatnie badania wykazały związek pomiędzy niższym poziomem lipidów w surowicy, mianowicie lipoprotein o dużej gęstości (HDL), lipoprotein o małej gęstości (LDL) i całkowitego cholesterol (TC) i ciężkość choroby COVID-19. Jednak wyniki są niespójne, a zakres związku jest obecnie nieznany.
Przeprowadziliśmy przegląd systematyczny i metaanalizę 1) różnic w poziomach HDL, LDL, TC i trójglicerydów (TG) między pacjentami z Covid-19 a zdrową grupą kontrolną 2) z lub bez ciężkiej choroby u pacjenta z Covid-19 3) Covid-19 19 pacjentów zmarło i przeżyło. Zawarliśmy artykuły z PubMed i Embase na dzień 1 września 2021 r. Przeanalizowaliśmy zbiorczą średnią różnicę (pMD) w poziomach lipidów (mg/dL) w powyższych grupach, stosując metaanalizę efektów losowych i ocenił stronniczość publikacji za pomocą wykresu lejkowego.
Spośród 441 wyszukanych artykułów 29 (26 kohort retrospektywnych i 3 kohorty prospektywne) spełniło kryteria włączenia, a łącznie wzięło w nich udział 256 721 uczestników. Pacjenci z COVID-19 mieli niższy poziom HDL (pMD = -6,95) i TC (pMD = -14,9) (Tabela 1 i Rycina 1). Poziomy LDL i TG nie różniły się pomiędzy pacjentami z i bez COVID-19. U pacjentów z ciężkim przebiegiem Covid-19 stwierdzono niższy poziom HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4 ) i TC (pMD = -10,4) w porównaniu z pacjentami z COVID-19 o łagodnym przebiegu. Pacjenci, którzy zmarli, mieli niższy poziom HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) i TC (pMD = -14,9). Poziomy TG nie różniły się od ciężkości i śmiertelności COVID-19. Żadna z powyższych analiz nie wykazała statystycznie istotnego błędu publikacji.
Nasza analiza wykazała, że pacjenci z Covid-19 mieli niższy poziom lipidów we krwi w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną. U pacjentów z Covid-19 niższe poziomy HDL, LDL i TC były powiązane z ciężkością i śmiertelnością. Uważamy, że niższy poziom lipoprotein jest wtórny do ogólnoustrojowego zapalenie i dysfunkcja wątroby. Poziom lipidów we krwi można zbadać jako potencjalne czynniki prognostyczne u pacjentów z Covid-19.
Przedsionkowe i mózgowe peptydy natriuretyczne (ANP i BNP) to krążące hormony pochodzenia sercowego, które odgrywają kluczową rolę w regulacji ciśnienia krwi i homeostazy płynów oraz poprawie przebudowy serca poprzez działanie rozszerzające naczynia i moczopędne. Zarówno ANP, jak i BNP działają poprzez wiązanie się z przezbłonową cyklazą guanylanową/natriuretykiem receptor peptydowy-A (GC-A/NPR-A). Ogólnoustrojowe uszkodzenie genu Npr1 (kodującego GC-A/NPRA) powoduje przeciążenie objętościowe, nadciśnienie i zastoinową niewydolność serca. Jednakże mechanizm leżący u podstaw nie został dokładnie zidentyfikowany Celem tego badania było sprawdzenie, czy Npr1 odgrywa kluczową rolę w regulacji homeostazy glukozy u myszy z uszkodzonym genem Npr1.
Dorosłe samce i samice (16-18 tygodni) Haplotyp z nokautem Npr1 (Npr1+/-, 1-kopia), typ dziki (Npr1+/+, 2-kopia) i duplikacja genu (Npr1+ +/++, 4 -kopia) Myszy Byli na czczo przez 16 godzin i mieli swobodny dostęp do wody. Przeprowadzono doustne i dootrzewnowe podanie glukozy (2 g/kg masy ciała) myszom w celu określenia doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) i dootrzewnowego testu tolerancji glukozy (IPGTT). Poziom glukozy we krwi poziomy określono na podstawie krwawień z ogona po 0, 15, 30, 60, 90 i 120 minutach przy użyciu systemu monitorowania poziomu glukozy we krwi AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Skurczowe ciśnienie krwi (SBP) oznaczono za pomocą nieinwazyjnego, komputerowego metoda mankietu ogonowego (Visitech 2000).
Wyniki wykazały, że poziom glukozy we krwi u myszy 2-kopiowych (OGTT: 101 ± 4 mg/dl) wzrósł do maksimum po 15 minutach po podaniu glukozy (2 g/kg masy ciała) i spadł do poziomu bliskiego wartościom podstawowym po 120 minutach u samców .i kobiety 98 ± 3 mg/dl, IPGT: samce 100 ± 3 mg/dl, samice 97 ± 4 mg/dl), podczas gdy u myszy 1-kopiowych poziom glukozy we krwi pozostawał podwyższony nawet po 120 minutach (OGTT: samce 244 ± 6 mg/dl, samica 220 ± 4 mg/dl, IPGT: samiec 250 ± 5 mg/dl, samica 225 ± 6 mg/dl) w porównaniu z myszami z 2 kopiami. Myszy z 4 kopiami również miały znacząco niższy poziom glukozy we krwi przy 120 minut (OGTT: 78 ± 3 mg/dl dla mężczyzn, 73 ± 2 mg/dl dla kobiet, IPGT: 76 ± 4 mg/dl dla mężczyzn i 70 ± 3 mg/dl dla kobiet).dL) w porównaniu z myszami z 2 kopiami. SBP było znacząco wyższe u myszy z 1 kopią (134 ± 3 mmHg u samców i 125 ± 3 mmHg u samic) niż u myszy z 2 kopiami (101 ± 2 mmHg u samców i 92 ± Podobnie myszy z 4 kopiami miały również znacznie niższe SBP niż myszy z 2 kopiami (85 ± 3 mmHg u samców i 78 ± 2 mmHg u samic). Maksymalny poziom glukozy we krwi był znacząco niższy w przypadku OGTT w porównaniu z IPGTT.
Obecne odkrycia pokazują, że Npr1 znacząco zapobiegał gwałtownemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi po prowokacji glukozą i łagodził nietolerancję glukozy u myszy typu dzikiego i myszy z replikacją genu, co sugeruje, że Npr1 odgrywa kluczową rolę w regulacji poziomu glukozy i utracie Npr1. Działanie niekorzystnie wpływa czynność nerek i serca u zmutowanych myszy. Praca ta była wspierana przez grant NIH (HL062147).
Centralny system opieki zdrowotnej dla weteranów stanu Arkansas Szpital dla weteranów im. Johna L. McClellana Memorial, Little Rock, Arkansas
Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek (CKD) i zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) stanowią istotne wyzwanie kliniczne. Zgodność pomiędzy badaniami randomizowanymi i obserwacyjnymi jest niepewna.(1) Czy badania randomizowane i badania obserwacyjne potwierdzają stosowanie inwazyjnych metod leczenia leczenia w tym samym stopniu (2) Czy na wyniki wpływa poziom czynności nerek?(3) Czy w badaniach randomizowanych i obserwacyjnych wskaźnik śmiertelności jest taki sam w przypadku samego leczenia farmakologicznego?
Badania wybrano na podstawie następujących kryteriów: (1) randomizowane lub obserwacyjne raporty pacjentów z NSTEMI i przewlekłą chorobą nerek (2) liczba pacjentów i śmiertelność dostępna do leczenia inwazyjnego i zachowawczego na każdym poziomie czynności nerek, w tym szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR ) 30–60 i <30. Metaanalizę z porównaniami podgrup zakończono poprzez obliczenie ilorazu szans dla zgonów w wyniku leczenia inwazyjnego i zachowawczego.
(1) Pięć badań z randomizacją i cztery badania obserwacyjne spełniły kryteria selekcji i łącznie 362 486 pacjentów otrzymało leczenie inwazyjne lub zachowawcze w latach 1994–2020
(2) W badaniach randomizowanych iloraz szans zgonu w wyniku leczenia inwazyjnego u pacjentów z eGFR 30–60 wynosił 0,739, przedział ufności (CI) wynosił 0,382–1,431, p = 0,370. W badaniu obserwacyjnym eGFR 30–60 iloraz szans dla inwazyjnego leczenia śmierci wyniósł 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) W badaniach randomizowanych iloraz szans zgonu w wyniku leczenia inwazyjnego u pacjentów z eGFR <30 wyniósł 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. W badaniach obserwacyjnych iloraz szans u pacjentów z eGFR <30 wynosił 0,384 śmierć, CI 0,281–0,552, p<0,05.
(4) Średnie ryzyko zgonu u pacjentów z eGFR 30-60 leczonych samym leczeniem zachowawczym wyniosło 0,128 (CI -0,001-0,227) w randomizowanej grupie badawczej i 0,44 (CI 0,227-0,6525) w grupie badania obserwacyjnego, p< 0,01 .W randomizowanym badaniu mediana ryzyka zgonu wyniosła 0,345 (CI -0,103–0,794) u pacjentów z eGFR <30 otrzymujących wyłącznie leczenie zachowawcze i 0,463 (CI 0,00–0,926) w badaniach obserwacyjnych, p=0,579.
(1) Pomimo korzystnego efektu leczenia inwazyjnego zarówno w badaniach randomizowanych, jak i interwencyjnych, iloraz szans zgonu w badaniach obserwacyjnych był istotny statystycznie.
(2) Badania obserwacyjne wykazały, że leczenie inwazyjne ma znacznie niższy iloraz ryzyka zgonu u pacjentów z eGFR 30-60 i eGFR <30.
(3) Pacjenci w grupie obserwacyjnej mieli wyższe ryzyko zgonu w przypadku samego leczenia zachowawczego.
(4) Konieczne są dalsze badania w celu opracowania modelu selekcji pacjentów, którzy odniosą największe korzyści z leczenia inwazyjnego lub zachowawczego.
(5) Ograniczenia tego badania obejmują różnice w liczbie pacjentów w badanych grupach, brak danych hemodynamicznych i angiograficznych według eGFR oraz możliwość, że w niektórych badaniach uczestniczyli pacjenci z niestabilną dławicą piersiową inną niż NSTEMI.
Pomimo postępu technologicznego w kardiologii, wstrząs kardiogenny jako powikłanie ostrego zawału mięśnia sercowego pozostaje wyzwaniem medycznym. Niedawno w Stanach Zjednoczonych rozpoczęto Narodową Kampanię Standaryzacyjną Postępowania Wstrząs Kardiogenny, której celem jest poprawa przeżywalności, szczególnie u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS). Naszym celem było określenie, w jaki sposób w naszej instytucji leczy się wstrząs kardiogenny w następstwie OZW wymagający mechanicznego wspomagania krążenia oraz porównanie charakterystyki klinicznej osób, które przeżyły i tych, które nie przeżyły.
Retrospektywne badanie pacjentów w wieku 18–89 lat wymagających tymczasowego mechanicznego wspomagania krążenia w warunkach ACS, przeprowadzone w Centrum Medycznym Uniwersytetu Teksasu w Lubbock od sierpnia 2018 r. do sierpnia 2019 r. Porównano wypisy osób, które przeżyły i osób, które nie przeżyły. Dokładny test Fishera i stopień Wilcoxona Dla zmiennych kategorycznych i ciągłych zastosowano test sumaryczny.
Do badania włączono 39 pacjentów, 90% stanowili mężczyźni, średni wiek wyniósł 62 lata, 62% chorowało na cukrzycę, a średni wskaźnik masy ciała wynosił 29,01±5,84 kg/m2. Najczęściej stosowaną mechaniczną pompą balonową była wewnątrzaortalna. urządzenie podtrzymujące, a następnie Impella (92% vs 8%). Ogólny współczynnik śmiertelności wyniósł 18%.Podwyższona częstość akcji serca i mleczanu przy przyjęciu podczas stosowania mechanicznego wsparcia były powiązane ze śmiertelnością (105 uderzeń na minutę w porównaniu z 83,91 uderzeń na minutę, p=0,02) (6,85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003 Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) Obecność wcześniejszego wsparcia mechanicznego lub pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) u 44% pacjentów była związana z przeżyciem (53% vs 0% p=0,01) .
Podwyższona częstość akcji serca i stężenie mleczanów podczas stosowania mechanicznego wsparcia wiążą się ze śmiertelnością u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego. Rozpoczęcie stosowania mechanicznego wspomagania przed PCI wiąże się z przeżyciem. Aby wyjaśnić te powiązania, potrzebne są większe i bardziej rygorystyczne badania.
Leczenie ropnego zapalenia gruczołów potowych (HS) może być trudne. W wielu przypadkach objawy pacjentów uległy złagodzeniu po wstępnej interwencji zachowawczej. Niestety, w niektórych przypadkach staje się ona oporna na leczenie i prowadzi do kosmetycznych i bolesnych nawrotów. Często zabieg chirurgiczny polega na oczyszczeniu lub usunięciu dotkniętej tkanki w celu przyspieszenia gojenia Opisujemy pacjenta opornego na operację, który przeszedł terapię powierzchniową wiązką elektronów.
U 44-letniego mężczyzny stwierdzono rozsiane zgrubienie pośladków, rozszczepu pośladkowego, krocza i obustronnego HS uda. Pacjent był oporny na chirurgiczne oczyszczenie rany oraz leczenie antybiotykami i kortykosteroidami. Otrzymał dwustopniową radioterapię wiązką elektronów za pomocą całkowita dawka 30 Gy w 10 dawkach podzielonych i częściowa odpowiedź utrzymywała się przez 2 tygodnie od rozpoczęcia leczenia. Obiektywne badanie fizykalne w ciągu 1 miesiąca leczenia wykazało 25% zmniejszenie całkowitej powierzchni objętej stanem zapalnym oraz wyraźne spłaszczenie uniesionych W tym czasie pacjenci zgłaszali subiektywne zmniejszenie bólu i drenażu. Odpowiedź uznano za trwałą po 6 i 12 miesiącach po leczeniu.
Radioterapia ma niepotwierdzone korzyści w przypadku różnych łagodnych chorób i była badana w małych dawkach (czasami pojedynczych dawkach) w leczeniu HS. Zdecydowaliśmy się na podzielony kurs, który naszym zdaniem jest najbezpieczniejszy i prawdopodobnie najtrwalszy pod względem łagodzenie skutków ubocznych.
Obszar leczenia pacjenta z ropnym zapaleniem powiek i powiek na pośladkach, rozszczepie pośladkowym, kroczu i obustronnych udach przed leczeniem
Powierzchowna radioterapia wiązką elektronów jest skuteczna w leczeniu chorób łagodnych i jest obiecująca w przypadku opornego na leczenie HS. Konieczne są badania nad schematami dawek całkowitych i frakcjonowania, aby zoptymalizować i ukierunkować przyszłe zastosowanie.
W ogólnej populacji Stanów Zjednoczonych 1 na 5000 osób cierpi na miopatię mitochondrialną. Objawy kliniczne można z grubsza podzielić na trzy kategorie: przewlekła postępująca oftalmoplegia zewnętrzna, zespół szkieletowo-OUN lub prosta miopatia. Wady serca występują w 30–32% przypadków, głównie jako kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa lub zaburzenia przewodzenia. Przedstawiamy przypadek obustronnego osłabienia, bólu i obrzęku kończyn dolnych, na podstawie biopsji mięśni rozpoznano miopatię mitochondrialną. Opis przypadku: 21-letni student studiów magisterskich został skierowany do naszego szpitala po 3 tygodniach osłabienia, bólu i obrzęku nóg po przybyciu do Stanów Zjednoczonych z Indii. Badanie wykazało tachykardię, ponad 2 punkty obrzęku wżerowego w obu kolanach, osłabienie stopnia 4/5 MRC, łagodną tkliwość w proksymalnych i dystalnych grupach mięśni kończyn górnych i dolnych, brak odruchów głębokich, opadanie stopy i obustronne opadanie powiek oraz ograniczenie ruchu zewnątrzgałkowego. Wstępne wyniki badań laboratoryjnych wykazały wzrost kinazy kreatyninowej o 691 IU/L, mózgowy peptyd natriuretyczny o 3437 pg/ml, wzrost troponiny o 47,1 ng/l, mioglobina wzrosła o 195 ng/ml, mleczan wzrosła o 7,7 mmol/l, wodorowęglan w surowicy spadła o 12 mmol/l. Wyniki nakłucia lędźwiowego u podejrzeń zespołu Guillain-Barre są niewiarygodne ze względu na urazowe nakłucia. Elektrokardiogram wykazał lewą oś skrzywienie z przednim lewym blokiem pęczka Hisa. Rentgen klatki piersiowej i angiografia CT klatki piersiowej/brzucha/miednicy wykazały powiększenie serca i przeciążenie objętościowe. Przyłóżkowe badanie ECHO wykazało łagodną lewą hipokinezę układową, 40-44% niższą frakcję wyrzutową i łagodne nadciśnienie płucne. pacjent został przyjęty na oddział intensywnej terapii z powodu spadku maksymalnego ciśnienia wdechowego. Okulistyka potwierdziła oftalmoplegię, z wyłączeniem porażenia nerwu czaszkowego, miastenii i barwnikowego zapalenia siatkówki. Przeciwciała Gq1b ujemne. Rozległe badania autoimmunologiczne i infekcyjne nie mają żadnego znaczenia. Biopsja mięśnia mięśnia prostego uda pacjenta wykazały rozproszone niebieskie włókna i ujemne pod względem oksydazy cytochromu c ze zwiększoną ilością tkanki łącznej okołomięśniowej i śródmięśniowej, co odpowiada aktywnej i przewlekłej pierwotnej miopatii mitochondrialnej. Biopsja endomiokardialna wykazała aktywne limfocytowe zapalenie mięśnia sercowego. Pacjenta skutecznie leczono furosemidem, metoprolol i metyloprednizolon.
Miopatię należy uwzględniać w diagnostyce różnicowej pacjentów z podejrzeniem zespołu Guillain-Barre. Przedstawiamy interesujący przypadek miopatii z wyraźnymi objawami kardiologicznymi. Zapalenie mięśni objawiające się zapaleniem mięśnia sercowego powinno budzić podejrzenie choroby mitochondrialnej. Nasze doświadczenie podkreśla znaczenie korzystania z zespołu interdyscyplinarnego podejście do diagnozowania rzadkich patologii o szeroko zmiennym zajęciu wielu układów.
Celem pracy było zbadanie możliwości diagnozowania Gaisbocka u pacjentów z przewlekłą czerwienicą i nadciśnieniem tętniczym.
Otyły 40-letni mężczyzna rasy kaukaskiej został przyjęty do szpitala z nawracającymi obrzękami nóg i zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen po dwóch tygodniach hospitalizacji z powodu zapalenia płuc wywołanego przez Covid-19. Po zapoznaniu się z wywiadem chorobowym pacjenta stwierdzono, że ma nieleczone nadciśnienie tętnicze i czerwienicę obejmującą m.in. dziesięć wizyt podczas kilku wizyt. Najnowsza historia choroby obejmuje rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich (DVT) w tej samej nodze dwa i pół miesiąca temu oraz leczenie lekiem Xarelto.
Pacjent zgłosił, że od 12 lat ma niski poziom testosteronu. Jednakże przez ostatnie dziewięć miesięcy nie stosował żadnych suplementów testosteronu. Zgłaszał zmęczenie w ciągu dnia, częste wybudzenia w nocy i częste chrapanie. Pacjent ten nigdy nie był badany ani badany podczas snu. stosował CPAP. Pacjent palił pół puszki tytoniu do żucia dziennie przez 13 kolejnych lat, jedną paczkę dziennie przez 10 kolejnych lat, a rzucił palenie 12 lat temu. Większość życia spędził ciężko pracując w branży budowlanej.
Czas publikacji: 29 czerwca 2022 r