တင်ပါးဆုံတွင်း ကြွက်သားပြန်လည်ထူထောင်ရေး စစ်ဆေးခြင်း။

Atherosclerosis သည် နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၏ အဓိကအကြောင်းအရင်းဖြစ်ပြီး သေဆုံးမှုတွင် ကမ္ဘာ့ခေါင်းဆောင်အဖြစ် ဆက်လက်တည်ရှိနေပါသည်။ အင်ဆူလင်ကဲ့သို့သော ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက် I (IGF1) သည် နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာဖြစ်ရပ်များကို လျှော့ချပေးနိုင်ကြောင်း ပြသထားသည်။ IGF1 သည် atherosclerosis လျှော့ချခြင်းနှင့် ApoE ချို့တဲ့ခြင်းရှိ plaque macrophages များကို လျှော့ချပေးခြင်း (Apoe- /-) ကြွက်များကို အဆီများသော အစားအစာများ ကျွေးမွေးပါသည်။ ကျွန်ုပ်တို့၏ ယခင် ဗီရိုအတွင်း ရလဒ်များက သွေးတွင်းရှိ IGF1 ၏ atherosclerotic plaques များတွင် IGF1 ၏ အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို ဖျန်ဖြေပေးရာတွင် အဓိက အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်နေကြောင်း အကြံပြုထားသော်လည်း အတိအကျ ယန္တရားမှာ မရှင်းလင်းသေးပါ။ macrophages များတွင် IGF1 ပမာဏ တင်းကြပ်စွာ တိုးလာမည်ဟု ကျွန်ုပ်တို့ ယူဆပါသည်။ atherosclerosis ကိုကာကွယ်ပါ။
ဆန်းသစ်သော macrophage-specific IGF1-Apoe-/- နောက်ခံ (MF-IGF1 ကြွက်များ) သို့ အသွင်ပြောင်းမျိုးရိုးဗီဇ ကြွက်များကို ကျော်လွန်၍ မွေးမြူပြီးနောက်၊ ကျွန်ုပ်တို့သည် atherosclerotic plaque ဝန်ထုပ်ဝန်ပိုး၊ တည်ငြိမ်မှုနှင့် monocyte စုဆောင်းမှုတို့ကို အကဲဖြတ်ခဲ့ပါသည်။ ကျွန်ုပ်တို့သည် တိရစ္ဆာန်များကို အစာကျွေးခြင်းဖြင့် atherosclerosis ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို အရှိန်မြှင့်ခဲ့သည်။ အဆီဓာတ်ကို သုံးလကြာအောင် စားသုံးပါသည်။ ကျွန်ုပ်တို့သည် ကိုလက်စထရောထွက်ရှိမှုနှင့် အမြှုပ်ဆဲလ်များ ဗီဗိုနှင့် ဗီထရိုတို့တွင်လည်း အကဲဖြတ်ပါသည်။
Macrophage IGF1 လွန်ကဲစွာဖော်ပြမှုသည် plaque ဝန်ထုပ်ဝန်ပိုးကို 30%, plaque macrophages များကို 47% လျှော့ချပေးပြီး plaque phenotype ကိုတည်ငြိမ်စေသောအင်္ဂါရပ်များကိုမြှင့်တင်ထားသည်။ Monocyte စုဆောင်းခြင်းကို MF-IGF1 ကြွက်များတွင် 70% လျှော့ချပြီး လည်ပတ်နေသော CX ၏ 27% လျှော့ချခြင်းနှင့် ဆက်စပ်နေသည်။ chemokine ligand 12 (CXCL12)။CXCL12 ပရိုတင်းပမာဏသည် MF-IGF1 ကြွက်များတွင် plaques များနှင့် peritoneal macrophages များတွင် လျော့ကျသွားပါသည်။ ဗီထရိုအတွင်း၊ IGF1 သည် လုံးလုံးလျားလျား ပိတ်ဆို့ထားသည်- CXCL12 mRNA မှတ်တမ်းတင်ခြင်းတွင် တိုးလာခြင်း (98% <0.01)၊ နှင့် IGF1 ကုသမှုသည် CXCL12 ပရိုတင်း (56% လျှော့ချခြင်း၊ P<0.001) ကို လျှော့ချသည်။
CXCL12 သည် ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) ၏ အဓိက ကိုလက်စထရော ပို့ဆောင်ပေးသည့် အရာဖြစ်သည့် ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) ၏ ဖော်ပြချက်ကို လျှော့ချပေးသည် oxLDL ဖြင့် peritoneal macrophages များကို ဖြည့်သွင်းခြင်းဖြင့် ကိုလက်စထရော ထွက်လာပြီး MF-IGF1 ကြွက်များတွင် 42% တိုးလာကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။ apolipoprotein AI ဖြင့် ကုသသော THP-1 ဆဲလ်များတွင် ကိုလက်စထရော 27% တိုးလာသည်ကိုလည်း တွေ့ရှိရသည်။ ကိုလက်စထရော receptor အဖြစ်။
ကျွန်ုပ်တို့၏ရလဒ်များက macrophage IGF1 သည် atherosclerosis ကိုလျှော့ချပေးပြီး CXCL12 ကိုလျှော့ချပေးသည်၊ atherosclerosis တိုးတက်မှုတွင်ပါဝင်သည့်အသစ်သော chemokine သည် monocyte စုဆောင်းမှုကိုလျှော့ချပြီး ABCA1 ကိုတိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့် CXCL12 ကိုလျှော့ချနိုင်ပြီး၊ ထို့ကြောင့်၎င်း၏ atheroprotective အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုထုတ်ပေးသည်၊ ထို့ကြောင့်စွမ်းရည်ကိုတိုးစေသည်။
TTR မျိုးရိုးဗီဇ (rs76992529; Val122Ile) တွင် ဗီဇပြောင်းလဲမှုများကို အာဖရိကမျိုးရိုး (လူဦးရေအကြိမ်ရေ- 3-4%) တွင်သာ တွေ့ရပြီး မျိုးရိုးလိုက်သော transthyretin amyloidosis တွင် တွေ့ရသည့် tetrameric transthyretin complex ၏ လွဲမှားခြင်းကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။Degeneration (hATTR) သည် extracellular amyloid fibrils အဖြစ် စုပုံလာပါသည်။ ဤ amyloidogenic TTR မျိုးကွဲ၏ သက်ရောက်မှု (HF) ဖြစ်နိုင်ခြေနှင့် အာဖရိကန်အမေရိကန်များ၏ ကြီးမားပြီး ပထဝီဝင်အနေအထားအရ သေဆုံးမှု အစုအဝေးတွင် ဤ amyloidogenic TTR မျိုးကွဲ၏ သက်ရောက်မှုကို ခန့်မှန်းခြင်းသည် ဤမျိုးကွဲ၏ လက်တွေ့ကျသော အရေးပါမှုကို ထိုးထွင်းသိမြင်နိုင်သည် .ကျွန်ုပ်တို့သည် TTR Val122Ile ဗီဇပြောင်းလဲမှုနှင့် HF နှင့် အကြောင်းရင်းအားလုံးသေဆုံးမှုတို့ကို ဆန်းစစ်ရန်အတွက် ပထဝီဝင်နှင့် လူမျိုးရေးအရကွဲပြားသောအကြောင်းရင်းများ (အားကိုးခြင်း) လေ့လာမှုတွင် လူမည်းပါဝင်သူများကို အကဲဖြတ်ခဲ့သည်။
အခြေခံစာရင်းတွင် HF မပါဘဲ HF မပါဘဲ ကိုယ်တိုင်အစီရင်ခံထားသော လူမည်းအမေရိကန်ပါဝင်သူများကို REGARDS လေ့လာမှုတွင် အကဲဖြတ်ထားပါသည်။ Poisson ဆုတ်ယုတ်မှုအား နှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့် သေဆုံးမှုအကြောင်းရင်းအားလုံးကို ခန့်မှန်းရန် အသုံးပြုပါသည်။ လူဦးရေ၊ ဆေးခန်းနှင့် လူမှုရေးဆိုင်ရာ အမျိုးမျိုးသောပုံစံဖြင့် ချိန်ညှိထားသော Cox regression မော်ဒယ်ကို အသုံးပြုပါသည်။ TTR Val122Ile မျိုးရိုးဗီဇမျိုးကွဲနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက လူတစ်ဦးချင်းစီတွင် HF ၏အန္တရာယ်နှင့် အကြောင်းရင်းအားလုံးသေဆုံးမှုအန္တရာယ်ကို အကဲဖြတ်ရန် မျိုးရိုးဗီဇနှင့် အာဖရိကမျိုးရိုး။
လူမည်းပါဝင်သူ 7,514 တွင် (ပျမ်းမျှအသက်- 64 နှစ်; အမျိုးသမီး 61%)၊ TTR Val122Ile မျိုးကွဲ၏လူဦးရေအကြိမ်ရေမှာ 3.1% (သယ်ဆောင်သူ 232 ဦး၊ သယ်ဆောင်သူမဟုတ်သူ 7,282 ဦး) ပါဝင်သည်။ HF (လူ 1000-နှစ်တွင်) ဖြစ်ပွားမှု 15.9 ဖြစ်သည် ကွဲပြားသော ဝန်ဆောင်မှုပေးသူများကြား (95% CI: 11.5-21.9) နှင့် 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) တို့တွင် 7.2 (95% CI: 6.6-7.9)။Val122Ile မျိုးကွဲလေကြောင်းလိုင်းများသည် သယ်ဆောင်သူမဟုတ်သူများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက HF ဖြစ်ပွားနိုင်ခြေပိုများသည် (HR: 2.46 [95% CI : 1.72–3.53]; P<0.0001)။အကြောင်းရင်းအားလုံးသေဆုံးမှုဖြစ်ပွားမှု (လူတစ်ဦးလျှင် 1000 နှစ်တွင်) သည် 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) နှင့် မျိုးကွဲသယ်ဆောင်သူကြားတွင် 33.9 (95% CI: 32)။ သယ်ဆောင်သူမဟုတ်သော မျိုးကွဲမျိုးကွဲများ။Val122Ile မျိုးကွဲ သယ်ဆောင်သူများတွင် သယ်ဆောင်သူမဟုတ်သူများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက အကြောင်းရင်းအားလုံး သေဆုံးနိုင်ခြေ ပိုများသည် (HR- 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004)။TTR မျိုးကွဲ ဝန်ဆောင်မှုပေးသူ အခြေအနေနှင့် ကျား၊ HF နှင့် all-cause mortality outcomes တို့နှင့် အကျိုးသက်ရောက်သည်။
လူမည်းအမေရိကန်လူမျိုးစုကြီးတစ်ခုတွင်၊ TTR ဗီဇရှိ amyloid Val122Ile ဗီဇပြောင်းလဲမှုသည် HF ဖြစ်နိုင်ခြေ 2.5 ဆခန့်ပိုမိုမြင့်မားပြီး အကြောင်းရင်းအားလုံးသေဆုံးနိုင်ခြေ 40% ခန့်ပိုမိုမြင့်မားကြောင်း သရုပ်ပြပါသည်။ hATTR အများအပြား ပေါ်ပေါက်လာသဖြင့်၊ ကုထုံးများ၊ အာဖရိကမျိုးရိုးမှလူများတွင်တွေ့ရလေ့ရှိသော TTR Val122Ile ဗီဇပြောင်းလဲမှုရှိနေခြင်းသည် ဆေးခန်းတွင်လုပ်ဆောင်နိုင်သည်ဟုယူဆနိုင်ပြီး ကုသမှုကိုစောစီးစွာဝင်ရောက်နိုင်သည်။
နှလုံးဟော်မုန်းများ atrial and brain natriuretic peptides (ANP နှင့် BNP) တို့မှ guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor A (GC-A/NPRA) ကို အသက်သွင်းခြင်းသည် ဆီးဆေးအတွက် ဒုတိယတမန် cGMP.cGMP ကို ​​ထုတ်လုပ်ပေးသည် ဆီးသွားခြင်း၊ vasodilatory၊ antimitotic တုံ့ပြန်မှုများနှင့် နှလုံးဆန့်ကျင်ဘက်ဆိုင်ရာ အကျိုးသက်ရောက်မှုများ။ Npr1 ဗီဇ (ကုဒ်သွင်းသည့် GC-A/NPRA) ၏ဖော်ပြမှုကို ပြင်ပနှင့် အတွင်းပိုင်းလှုံ့ဆော်မှုများစွာဖြင့် ထိန်းချုပ်ထားသော်လည်း Npr1 စည်းမျဉ်းကို ပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးသည့် ဟော်မုန်းနှင့် epigenetic ယန္တရားများကို မသိရသေးပါ။ ဤလေ့လာမှုသည် Npr1 gene transcription နှင့် expression ကိုထိန်းချုပ်ရာတွင် epigenetic factor များကိုထိန်းညှိခြင်းဖြင့် vitamin D (vitD) ၏အခန်းကဏ္ဍကိုစစ်ဆေးရန်ဖြစ်သည်။
murine Npr1 ပရိုမိုးရှင်း၏ ဇီဝနည်းပညာဆိုင်ရာ လေ့လာမှုသည် စာသားမှတ်တမ်းစတင်သည့်ဆိုက်၏ -583 မှ -495 ဒေသအတွင်း vitD တုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင်လေးခု (VDREs) ပါဝင်မှုကို ထင်ရှားစေပြီး၊ ပြီးပြည့်စုံသော VDRE နှင့်တူသော သဘောတူညီမှုအစီအစဉ်ဖြင့် Npr1 ပရိုဂရမ်လုပ်ဆောင်မှုအား ထိန်းညှိခြင်းယန္တရားများကို လက္ခဏာဆောင်ရန် တည်ဆောက်မှုများကို မွေးမြူထားသော ကြွက်တွင်းရှိ သွေးကြောချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များ (RTASMCs) နှင့် mouse mesangial cells (MMCs) တို့မှ ယာယီကူးစက်ပြီး dual luciferase assay kits များအတွက် တိုင်းတာပါသည်။စာသားမှတ်တမ်းလှုပ်ရှားမှု။
Luciferase assay သည် ဗီတာမင် D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) ဖြင့် ကုသခြင်းတွင် Npr1 အားမြှင့်တင်သည့် လုပ်ဆောင်ချက်ထက် 6 ဆ ပိုတိုးလာကြောင်း ပြသခဲ့သည်။ အနောက်တိုင်း blot နှင့် densitometric ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုတွင် MMCs ရှိ NPRA ပရိုတင်းပမာဏသည် VD3 တိုးလာသည်နှင့် သိသိသာသာ တိုးလာသည်ကို ပြသခဲ့သည်။ အာရုံစူးစိုက်မှု ၊ RTASMCs တွင် 3.5 ဆ နှင့် RTASMCs တွင် 4.7 ဆ ရှိပြီး အမြင့်ဆုံး အကျိုးသက်ရောက်မှုကို 100 nM.VD3 တွင် တွေ့ရှိရသည် မှာ vitD receptor (VDR) ၏ ပရိုတင်းအဆင့်ကို ပမာဏ တိုးမြင့်စေသည်။ VD3 ၏ တည်ရှိမှုတွင်၊ histone၊ deacetylase (HDAC) လုပ်ဆောင်ချက်ကို HDAC လုပ်ဆောင်ချက်/တားမြစ်ခြင်း ELISA kit ဖြင့် တိုင်းတာသည့်အတိုင်း 50% ဟန့်တားထားသည်။ ထို့အပြင်၊ VD3 ဖြင့် ကုသမှုသည် အတန်းအစား I HDAC အင်ဇိုင်းများ၊ HDAC1 နှင့် HDAC3 ပရိုတိန်းအဆင့်များကို လျှော့ချပေးပြီး ဆေးပမာဏကို မြှင့်တင်ထားသည့် histones၊ H3 သည် lysine အကြွင်းအကျန် 9 တွင် လည်းကောင်း၊ 14 (H3-K9/14 ac) နှင့် lysine H4 အက်ဆစ်ကြွင်းကျန် 12 (H4-K14ac) တွင်။
ရလဒ်များအရ VD3 သည် Npr1 ဗီဇဖော်ပြမှုကို စီစဥ်ပြောင်းလဲခြင်းများကို ထိန်းညှိပေးကြောင်း အကြံပြုထားသည်။ Npr1 ဗီဇမှတ်တမ်းနှင့် ပရိုတိန်းဖော်ပြမှုကို ထိန်းညှိပေးသူများအနေဖြင့် ဗီတာမင် D အချက်ပြခြင်း၏ epigenetic ပစ်မှတ်များကို ခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းသည် သွေးတိုးရောဂါနှင့် နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာ စည်းမျဉ်းများအတွက် အရေးကြီးသောသက်ရောက်မှုများရှိသည်။
အဆက်အစပ် နှင့် superconductivity သည် သီးခြား cardiomyocytes အတွဲများတွင် အတွင်းဆဲလ်များ စီးဆင်းမှုကို တိုးတက်စေပြီး coupling နှင့် left ventricular function ကို ပိုမိုကောင်းမွန်စေကြောင်း ပြသခဲ့သည်။
စမ်းသပ်မှုများသည် ဆဲလ်အတွင်း၌ ဥာဏ်ရည်တုတုကို အသုံးပြု၍ ကွမ်တမ် ဆက်စပ်မှုနှင့် လျှပ်ကူးနိုင်စွမ်းဆိုင်ရာ ကွမ်တမ်အယူအဆများကို အသုံးပြု၍ စမ်းသပ်မှုများ ပြုလုပ်ခဲ့သည်။enalapril (E.) နှင့် angiotensin II (Ang II) တို့မှ လှုံ့ဆော်ပေးသော လမ်းဆုံကွာဟချက် (GI) ကိုဖြတ်၍ အတွင်းပိုင်းလျှပ်စစ်စီးကြောင်းကို တိုင်းတာခဲ့သည်။E.1 ug/ml (25 ug/ml) ဖြင့် 4 မိနစ်ကျော်ကြာ ထိုးသွင်းပါ။ အိတ်ထဲမှ 106% စီးဆင်းသော valve သည် ကုန်းပြင်မြင့်သို့ရောက်ရှိသွားပါသည်။ Ang II သည် 1 ug/min တွင် ထိုးသွင်းလိုက်သောအခါတွင် GI သည် (55%) လျော့သွားသည်၊ ကုန်းပြင်မြင့်မရှိ။
ဆက်စပ်မှုအား လျှော့ချပြီးနောက် ကုန်းပြင်မြင့်တစ်ခုသို့ ရောက်ရှိသည်ဟု ကျွန်ုပ်တို့ထင်သည်၊ သို့သော် Ang II နှင့် မဟုတ်ပါ။ superconducting အခြေအနေတွင်၊ E. coli သည် မအောင်မြင်သော myocytes များကို ပေါင်းစပ်ခြင်းကို ပိုမိုကောင်းမွန်စေပြီး ဘယ်ဘက် ventricular လုပ်ဆောင်မှုကို ပိုမိုကောင်းမွန်စေပါသည်။
ကိုရိုနာဗိုင်းရပ်ရောဂါ (COVID-19) သည် ရောဂါလက္ခဏာမပြဘဲ ရောဂါပိုးဝင်ခြင်းမှ များပြားလှသော ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါချို့ယွင်းမှုနှင့်အတူ ပြင်းထန်သောနာမကျန်းမှုအထိ ပါဝင်သည်။ မကြာသေးမီက လေ့လာချက်များအရ သွေးတွင်း lipid အဆင့်များဖြစ်သည့် မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoprotein (HDL)၊ low-density lipoprotein (LDL) နှင့် စုစုပေါင်းဆက်စပ်မှုကို ပြသခဲ့သည်။ ကိုလက်စထရော (TC) နှင့် COVID-19 ရောဂါ ပြင်းထန်မှု။သို့သော် ရလဒ်များသည် ညီညွတ်မှု ကင်းမဲ့ပြီး အသင်းအဖွဲ့၏ အတိုင်းအတာကို လောလောဆယ် မသိရသေးပါ။
ကျွန်ုပ်တို့သည် 1) COVID-19 လူနာများနှင့် ကျန်းမာသောထိန်းချုပ်မှုများကြားတွင် HDL၊ LDL၊ TC နှင့် triglyceride (TG) အဆင့်ရှိ ခြားနားချက်များကို စနစ်တကျ ပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်းနှင့် မက်တာ-ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်း 2) COVID-19 လူနာနှင့် ပြင်းထန်သောဖျားနာမှုမရှိဘဲ 3) COVID- လူနာ 19 ဦး သေဆုံးပြီး လွတ်မြောက်ခဲ့သည်။ 2021 ခုနှစ် စက်တင်ဘာလ 1 ရက်နေ့အထိ PubMed နှင့် Embase တို့မှ ဆောင်းပါးများ ပါ၀င်ပါသည်။ ကျွန်ုပ်တို့သည် အထက်အုပ်စုများ၏ lipid အဆင့် (mg/dL) တွင် ကျပန်း-အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို မက်တာ-ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုဖြင့် အထက်ဖော်ပြပါအဖွဲ့များ၏ စုပေါင်းပျမ်းမျှ ကွာခြားချက် (pMD) ကို ပိုင်းခြားစိတ်ဖြာထားပါသည်။ funnel ကွက်ကွက်ကို အသုံးပြု၍ ထုတ်ဝေမှုဘက်လိုက်မှုကို အကဲဖြတ်သည်။
ဆောင်းပါး 441 ခုတွင် ပြန်လည်ရယူထားသော 29 ပုဒ်မ (နောက်ကြောင်းပြန်အုပ်စု 26 ခုနှင့် အလားအလာရှိသော အုပ်စု 3 ခု) သည် ပါဝင်သူ စုစုပေါင်း 256,721 ဦးဖြင့် ပါဝင်သည့်စံနှုန်းများနှင့် ကိုက်ညီပါသည်။ COVID-19 လူနာများတွင် HDL (pMD = -6.95) နှင့် TC (pMD = -14.9) (ဇယား 1 နှင့် ပုံ 1)။ LDL နှင့် TG အဆင့်များသည် COVID-19 ရှိနှင့်မရှိသော လူနာများကြားတွင် မကွာခြားပါ။ ပြင်းထန်သော COVID-19 လူနာများတွင် HDL (pMD = -4.4) ၊ LDL (pMD = -4.4) နည်းပါးပါသည်။ ) နှင့် TC (pMD = -10.4) နှင့် မပြင်းထန်သော COVID-19 လူနာများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါသည်။ သေဆုံးသောလူနာများတွင် HDL (pMD = -2.5)၊ LDL (pMD = -10.6) နှင့် TC (pMD = -14.9) လျော့နည်းပါသည်။ TG အဆင့်များသည် COVID-19 ပြင်းထန်မှု သို့မဟုတ် သေဆုံးမှုတို့နှင့် မကွာခြားပါ။ အထက်ဖော်ပြပါ ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုတစ်ခုမှ ကိန်းဂဏန်းအရ သိသာထင်ရှားသော ထုတ်ဝေမှုဘက်လိုက်မှုကို မပြပါ။
ကျွန်ုပ်တို့၏ ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာချက်အရ COVID-19 ရှိသော လူနာများသည် ကျန်းမာသော ထိန်းချုပ်မှုများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက သွေးတွင်း lipid ပမာဏ နည်းပါးကြောင်း ပြသခဲ့သည်။ COVID-19 လူနာများတွင် HDL နည်းပါးသော၊ LDL နှင့် TC အဆင့်များသည် ပြင်းထန်မှုနှင့် သေဆုံးမှုတို့နှင့် ဆက်စပ်နေပါသည်။ lipoprotein ပမာဏ နည်းပါးခြင်းသည် စနစ်ကျသော အလယ်တန်းဖြစ်ကြောင်း ကျွန်ုပ်တို့ ယုံကြည်ပါသည်။ ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် အသည်းအလုပ်မလုပ်ခြင်း။ သွေးတွင်း lipid ပမာဏကို COVID-19 လူနာများတွင် ဖြစ်နိုင်ချေရှိသော ကြိုတင်ကာကွယ်သည့်အချက်များအဖြစ် စူးစမ်းနိုင်ပါသည်။
Atrial and brain natriuretic peptides (ANP နှင့် BNP) တို့သည် သွေးပေါင်ချိန်နှင့် အရည် homeostasis ကို ထိန်းညှိရာတွင် အဓိက အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်သည့် နှလုံးမူရင်းမှ လည်ပတ်နေသော ဟော်မုန်းများဖြစ်ပြီး vasodilatory and diuretic effect မှတဆင့် နှလုံးပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းကို ပိုမိုကောင်းမွန်စေပါသည်။ ANP နှင့် BNP နှစ်ခုစလုံးသည် transmembrane guanylate cyclasetic/natriure နှင့် ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့် လုပ်ဆောင်ပါသည်။ peptide receptor-A (GC-A/NPR-A)။ Npr1 ဗီဇ (ကုဒ်လုပ်ခြင်း GC-A/NPRA) ၏စနစ်တကျ နှောင့်ယှက်ခြင်းသည် ထုထည်ပိုလျှံခြင်း၊ သွေးတိုးရောဂါနှင့် နှလုံးသွေးကြောပိတ်ခြင်းတို့ကို ဖြစ်စေသည်။ သို့သော်၊ အရင်းခံ ယန္တရားအား အတိအကျ မဖော်ထုတ်ရသေးပါ။ ဤလေ့လာမှု၏ရည်ရွယ်ချက်မှာ Npr1 သည် Npr1 ဗီဇနှောင့်ယှက်ထားသောကြွက်များတွင် ဂလူးကို့စ်ပင်ပြန်စခြင်းကို ထိန်းညှိရာတွင် အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်နေခြင်းရှိမရှိ စုံစမ်းစစ်ဆေးရန်ဖြစ်သည်။
အရွယ်ရောက်ပြီးသော အမျိုးသားများနှင့် အမျိုးသမီး (၁၆-၁၈ ပတ်) Npr1 နောက်ကောက်ကျသော haplotype (Npr1+/-၊ 1-copy)၊ wild-type (Npr1+/+၊ 2-copy) နှင့် gene duplication (Npr1+ ++/++၊ 4 -copy) ကြွက်များ၊ 16 နာရီကြာ အစာရှောင်ပြီး ရေကို အခမဲ့ သုံးစွဲနိုင်ခဲ့သည်။ ခံတွင်းနှင့် အတွင်းပိုင်း ဂလူးကို့စ် (2 g/kg body weight) ကို ကြွက်များတွင် ပြုလုပ်ခဲ့ပြီး ခံတွင်း ဂလူးကို့စ် ခံနိုင်ရည်ရှိမှု စမ်းသပ်ခြင်း (OGTT) နှင့် အတွင်းပိုင်း ဂလူးကို့စ် ခံနိုင်ရည် စစ်ဆေးခြင်း (IPGTT) တို့ကို ဆုံးဖြတ်ရန် ကြွက်များတွင် ပြုလုပ်ခဲ့သည်။ AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) ဖြင့် AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) မှ 0၊ 15၊ 30၊ 60၊ 90၊ နှင့် 120 မိနစ်တို့တွင် အမြီးသွေးထွက်ခြင်းမှ ဆုံးဖြတ်ပေးခဲ့ပါသည်။ tail-cuff နည်းလမ်း (Visitech 2000)။
ရလဒ်များအရ ဂလူးကို့စ် (2 ဂရမ်/ကီလိုဂရမ်) စားသုံးပြီးနောက် 15 မိနစ်တွင် ကြွက်များတွင် သွေးဂလူးကို့စ်ပမာဏ (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) သည် အမြင့်ဆုံးသို့ တိုးလာပြီး အမျိုးသားများတွင် မိနစ် 120 တွင် အခြေခံအဆင့်အနီးသို့ ကျဆင်းသွားကြောင်း ရလဒ်များက ပြသခဲ့သည်။ .နှင့် အမျိုးသမီးများ 98 ± 3 mg/dL၊ IPGT- အမျိုးသားများ 100 ± 3 mg/dL၊ အမျိုးသမီး 97 ± 4 mg/dL) တွင် 1-copy ကြွက်များတွင် သွေးဂလူးကို့စ်ပမာဏသည် မိနစ် 120 ကြာသည့်တိုင် မြင့်တက်နေသေးသည် (OGTT: အထီး 244 ± 6 mg/dL၊ အမျိုးသမီး 220 ± 4 mg/dL၊ IPGT- အထီး 250 ± 5 mg/dL၊ အမျိုးသမီး 225 ± 6 mg/dL) ကြွက် 2-copy နှင့် နှိုင်းယှဉ်လျှင်။ 4-copy ကြွက်များသည် သွေးတွင်းဂလူးကို့စ်ပမာဏ သိသိသာသာ နိမ့်ကျနေပါသည်။ 120 မိနစ် (OGTT: အမျိုးသားများအတွက် 78 ± 3 mg/dL၊ အမျိုးသမီးများအတွက် 73 ± 2 mg/dL၊ IPGT: အမျိုးသားများအတွက် 76 ± 4 mg/dL နှင့် အမျိုးသမီးများအတွက် 70 ± 3 mg/dL)။dL) ကြွက် 2 မိတ္တူနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါ။ SBP သည် 1-ကော်ပီကြွက်များတွင် (အထီးများတွင် 134 ± 3 mmHg နှင့် အမျိုးသမီးများတွင် 125 ± 3 mmHg) ထက် SBP သည် သိသိသာသာ မြင့်မားသည် (အထီးတွင် 101 ± 2 mmHg နှင့် 92 ± အမျိုးသမီးများတွင် 2 mmHg)။ထို့အတူ၊ 4-copy ကြွက်များသည်လည်း 2-copy ကြွက်များထက် SBP သိသိသာသာနိမ့်ကျသည် (အထီးများတွင် 85 ± 3 mmHg နှင့် အမျိုးသမီးများတွင် 78 ± 2 mmHg)။ အများဆုံးသွေးဂလူးကို့စ်အဆင့်သည် OGTT နှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက သိသိသာသာနိမ့်ပါသည်။ IPGTT နှင့်
လက်ရှိတွေ့ရှိချက်များအရ Npr1 သည် ဂလူးကို့စ်စိန်ခေါ်မှုနှင့် တောရိုင်းအမျိုးအစားနှင့် ဗီဇပုံတူထားသော ကြွက်များတွင် ဂလူးကို့စ်စိန်ခေါ်မှုပြီးနောက် သွေးတွင်းဂလူးကို့စ်ပမာဏ သိသိသာသာမြင့်တက်မှုကို သိသာထင်ရှားစွာဟန့်တားနိုင်ကာ Npr1 သည် ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုထိန်းညှိရန်နှင့် Npr1 လုပ်ဆောင်ချက်ဆုံးရှုံးမှုကို ဆိုးရွားစွာထိခိုက်စေကြောင်း အကြံပြုထားသည်။ မျိုးပြောင်းကြွက်များတွင် ကျောက်ကပ်နှင့် နှလုံးလုပ်ဆောင်ချက်။ ဤလုပ်ငန်းကို NIH ထောက်ပံ့ငွေ (HL062147) မှ ပံ့ပိုးထားပါသည်။
Central Arkansas စစ်ပြန်များကျန်းမာရေးစောင့်ရှောက်မှုစနစ် John L. McClellan Memorial Veterans ဆေးရုံ၊ Little Rock၊ Arkansas
နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ရောဂါ (CKD) နှင့် ST-segment မြင့်တက်ခြင်းမဟုတ်သော myocardial infarction (NSTEMI) သည် သိသာထင်ရှားသော လက်တွေ့စိန်ခေါ်မှုတစ်ရပ်ကို ကိုယ်စားပြုပါသည်။ ကျပန်းနှင့် စူးစမ်းလေ့လာမှုများအကြား သဘောတူညီချက်သည် မသေချာပါ။(1) ကျပန်းလေ့လာမှုများနှင့် စူးစမ်းလေ့လာမှုများပြုလုပ်ခြင်းဖြင့် ထိုးဖောက်အသုံးပြုမှုကို ပံ့ပိုးပေးသည်။ တူညီသောအတိုင်းအတာအထိ ကုသမှုများ (၂) ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအဆင့်များ၏ ရလဒ်များအပေါ် သက်ရောက်မှုရှိပါသလား။(၃) ကျပန်းနှင့် စူးစမ်းလေ့လာမှုများတွင် ဆေးဝါးကုသမှုတစ်ခုတည်းဖြင့် သေဆုံးမှုနှုန်းသည် တူညီပါသလား။
အောက်ပါစံနှုန်းများအပေါ် အခြေခံ၍ လေ့လာမှုများကို ရွေးချယ်ခဲ့သည်- (1) NSTEMI နှင့် CKD ရှိသော လူနာများ၏ ကျပန်း သို့မဟုတ် စူးစမ်းလေ့လာမှု အစီရင်ခံစာများ (2) လူနာအရေအတွက်နှင့် သေဆုံးမှုနှုန်းကို ခန့်မှန်းခြေ glomerular filtration rate (eGFR) အပါအဝင် ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအဆင့်တစ်ခုစီတွင် ထိုးဖောက်ခြင်းနှင့် ရှေးရိုးဆန်သောကုသမှုများအတွက် ရရှိနိုင်ပါသည်။ ) 30–60 နှင့် <30. အုပ်စုခွဲနှိုင်းယှဥ်မှုများနှင့်အတူ မက်တာ-ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုတစ်ခုသည် ထိုးဖောက်နှိုင်းယှဥ်မှုနှင့် ရှေးရိုးဆန်သောကုသမှုများကြောင့် သေဆုံးမှုအတွက် ထူးထူးခြားခြားအချိုးများကို တွက်ချက်ခြင်းဖြင့် အပြီးသတ်ခဲ့သည်။
(၁) ကျပန်းလေ့လာမှုငါးခုနှင့် စူးစမ်းလေ့လာမှုလေးခုသည် ရွေးချယ်မှုစံနှုန်းများနှင့်ကိုက်ညီပြီး 1994 မှ 2020 အတွင်း ထိုးဖောက်သို့မဟုတ် ရှေးရိုးဆန်သောကုသမှုကိုခံယူသောလူနာစုစုပေါင်း 362,486 ဦး
(၂) ကျပန်းလေ့လာမှုများတွင် eGFR 30-60 ရှိသော လူနာများတွင် ထိုးဖောက်ကုသမှုကြောင့် သေဆုံးခြင်းအတွက် အလားအလာအချိုးသည် 0.739 ဖြစ်ပြီး ယုံကြည်မှုကြားကာလ (CI) သည် 0.382-1.431၊ p = 0.370 ဖြစ်သည်။ eGFR 30-60 ၏ စူးစမ်းလေ့လာမှုတစ်ခုတွင်၊ ထိုးဖောက်ကုသခြင်းအတွက် သေဆုံးမှုအချိုးအစားမှာ 0.144၊ CI 0.012-0.892၊ p=0.037 ဖြစ်သည်။
(3) ကျပန်းလေ့လာမှုများတွင် eGFR <30 ရှိသော လူနာများတွင် ထိုးဖောက်ကုသမှုကြောင့် သေဆုံးခြင်းအတွက် အလားအလာအချိုးသည် 0.790၊ CI 0.135–4.63၊ p=0.794။ စူးစမ်းလေ့လာမှုများတွင် eGFR <30 ရှိသော လူနာများအတွက် ထူးထူးခြားခြားအချိုး 0.384 ရှိသည်၊ သေဆုံးခြင်း၊ CI 0.281–0.552၊ p<.05။
(၄) ရှေးရိုးဆန်သော ကုသမှုတစ်ခုတည်းဖြင့် ကုသသော eGFR 30-60 ရှိသော လူနာများတွင် သေဆုံးနိုင်ခြေ ပျမ်းမျှမှာ 0.128 (CI -0.001-0.227) နှင့် စူးစမ်းလေ့လာမှုအုပ်စုတွင် 0.44 (CI 0.227-0.6525)၊ p< 0.01ကျပန်းလေ့လာမှုတွင် ပျမ်းမျှသေဆုံးနိုင်ခြေ 0.345 (CI -0.103–0.794) သည် ရှေးရိုးဆန်သောကုသမှုတစ်မျိုးတည်းခံယူသော eGFR <30 ရှိသောလူနာများတွင် 0.463 (CI 0.00–0.926) ဖြစ်သည်၊ p=0.579။
(၁) ကျပန်းနှင့် စွက်ဖက်သော လေ့လာမှုနှစ်ခုလုံးတွင် ထိုးဖောက်ကုသခြင်း၏ အခွင့်သာသော်လည်း၊ စူးစမ်းလေ့လာမှုများတွင် သေဆုံးမှုအတွက် အချိုးအစားသည် ကိန်းဂဏန်းအရ သိသာထင်ရှားပါသည်။
(၂) ထိုးဖောက်ကုသမှုသည် eGFR 30-60 နှင့် eGFR <30 ရှိသော လူနာများတွင် သေဆုံးမှုအတွက် သိသိသာသာ နိမ့်ကျသော အချိုးအစားရှိကြောင်း စူးစမ်းလေ့လာမှုများက ပြသခဲ့သည်။
(၃) ရှေးရိုးစွဲ ကုသနည်းတစ်ခုတည်းဖြင့် သေဆုံးနိုင်ခြေ ပိုများသည်။
(၄) ထိုးဖောက်ခြင်း သို့မဟုတ် ရှေးရိုးဆန်သော ကုသခြင်းမှ အများဆုံးအကျိုးရှိမည့် လူနာများကို ရွေးချယ်ခြင်းအတွက် စံနမူနာပြရန် နောက်ထပ် သုတေသနပြုရန် လိုအပ်ပါသည်။
(5) ဤလေ့လာမှု၏ကန့်သတ်ချက်များမှာ လေ့လာမှုအုပ်စုများရှိ လူနာအရေအတွက် ကွာခြားချက်များ၊ eGFR အရ သွေးအားနည်းခြင်းနှင့် angiographic ဒေတာမရှိခြင်း နှင့် NSTEMI မှလွဲ၍ အခြားမတည်မငြိမ် angina pectoris လူနာအချို့ပါ၀င်သည်ဟူသော ဖြစ်နိုင်ခြေများ ပါဝင်သည်။
နှလုံးရောဂါဗေဒတွင် နည်းပညာများ တိုးတက်လာသော်လည်း၊ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းခြင်း၏ နောက်ဆက်တွဲဆိုးကျိုးအနေဖြင့် နှလုံးရောဂါဆိုင်ရာ ရှော့ခ်သည် ဆေးဘက်ဆိုင်ရာ စိန်ခေါ်မှုတစ်ခုအဖြစ် ကျန်ရှိနေဆဲဖြစ်သည်။ မကြာသေးမီက၊ National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign ကို United States တွင် စတင်ခဲ့ပြီး National Cardiogenic Shock Initiative သည် အထူးသဖြင့် လူနာများတွင် ရှင်သန်မှုတိုးတက်စေရန် ရည်ရွယ်ပါသည်။ acute coronary syndrome (ACS)။ကျွန်ုပ်တို့၏ရည်မှန်းချက်မှာ ကျွန်ုပ်တို့၏အဖွဲ့အစည်းအတွင်း စက်ပိုင်းဆိုင်ရာသွေးလည်ပတ်မှုဆိုင်ရာပံ့ပိုးမှုလိုအပ်သော ACS ၏နောက်ဆက်တွဲဖြစ်သော cardiogenic shock ကိုမည်ကဲ့သို့စီမံခန့်ခွဲကြောင်းနှင့် အသက်ရှင်ကျန်ရစ်သူများနှင့် အသက်ရှင်ကျန်ရစ်သူမဟုတ်သူများကြားတွင် လက်တွေ့လက္ခဏာများကို နှိုင်းယှဉ်ဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။
University of Texas Lubbock ဆေးဘက်ဆိုင်ရာစင်တာရှိ ACS ဆက်တင်တွင် 2018 ခုနှစ် ဩဂုတ်လမှ 2019 ခုနှစ်သြဂုတ်လအထိ အသက် 18-89 နှစ်ရှိ လူနာများအား နောက်ကြောင်းပြန်လေ့လာမှုတစ်ခု။Survivor နှင့် survivor discharges များကို နှိုင်းယှဉ်ခဲ့သည်။ Fisher ၏ တိကျသောစမ်းသပ်မှုနှင့် Wilcoxon အဆင့်- sum test ကို categorical နှင့် ဆက်တိုက် variable များအတွက် အသုံးပြုခဲ့သည်။
စုစုပေါင်း လူနာ ၃၉ ဦး ပါဝင်ပြီး ၉၀ ရာခိုင်နှုန်းမှာ အမျိုးသား၊ ပျမ်းမျှ အသက် ၆၂ နှစ်၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၆၂ ရာခိုင်နှုန်း၊ ပျမ်းမျှ ခန္ဓာကိုယ်ထုထည် အညွှန်းကိန်းမှာ ၂၉.၀၁ ± ၅.၈၄ ကီလိုဂရမ်/m2 ဖြစ်သည်။Intra-aortic balloon pump သည် အသုံးအများဆုံး စက်ဖြစ်သည်။ ပံ့ပိုးမှုကိရိယာနောက်တွင် Impella (92% နှင့် 8%)။ အလုံးစုံသေဆုံးမှုနှုန်းမှာ 18% စက်ပိုင်းဆိုင်ရာ ပံ့ပိုးမှုအသုံးပြုနေစဉ်အတွင်း ဝင်ခွင့်တွင် နှလုံးခုန်နှုန်း မြင့်မားခြင်းနှင့် နို့တိုက်ခြင်းတို့သည် သေဆုံးနှုန်း (105 bpm နှင့် 83.91 bpm၊ p=0.02) (6.85) mmol/l နှင့် 2.55 mmol/lp, 0.003။ Percutaneous coronary intervention (PCI) လူနာများ၏ 44% တွင် သွေးကြောဆိုင်ရာ ပံ့ပိုးမှု သို့မဟုတ် သွေးကြောဆိုင်ရာ ဖြတ်တောက်ခြင်း (CABG) ရှိနေခြင်းသည် ရှင်သန်မှုနှင့် ဆက်စပ်နေသည် (53% vs 0% p=0.01) .
စက်ပံ့ပိုးမှုနေရာချထားစဉ်အတွင်း မြင့်မားသောနှလုံးခုန်နှုန်းနှင့် lactate အဆင့်များသည် cardiogenic shock အလယ်တန်းလူနာများတွင် သေဆုံးမှုနှင့် ဆက်စပ်နေသည်။ PCI သည် ရှင်သန်မှုနှင့် မဆက်စပ်မီ စက်ပိုင်းဆိုင်ရာအကူအညီကို စတင်ခြင်းဖြစ်သည်။ ဤဆက်စပ်မှုများကို ရှင်းရှင်းလင်းလင်းဖော်ပြရန်အတွက် ပိုမိုကြီးမားပြီး တိကျသောလေ့လာမှုများလိုအပ်ပါသည်။
Hidradenitis suppurativa (HS) ကို စီမံခန့်ခွဲခြင်းသည် စိန်ခေါ်မှုဖြစ်နိုင်သည်။ များစွာသော အခြေအနေများတွင်၊ ကနဦး ရှေးရိုးဆန်သော ဝင်ရောက်စွက်ဖက်မှုပြီးနောက် လူနာများ၏ လက္ခဏာများ ပိုမိုကောင်းမွန်လာပါသည်။ ကံမကောင်းစွာဖြင့်၊ အချို့သောကိစ္စများတွင် ရုန်းအားများဖြစ်လာပြီး အလှကုန်နှင့် နာကျင်သောပြန်လည်ဖြစ်ပွားမှုများဆီသို့ ဦးတည်သွားပါသည်။ ခွဲစိတ်မှုကို မကြာခဏဆိုသလို အနာကျက်စေရန် သို့မဟုတ် ထိခိုက်နေသောတစ်ရှူးများကို ဖယ်ရှားပစ်ရန် အသုံးပြုပါသည်။ မျက်နှာပြင် အီလက်ထရွန်ရောင်ခြည် ဓာတ်ရောင်ခြည် ကုထုံးကို ခွဲစိတ်ကုသမှုခံယူခဲ့သည့် သည်းထိတ်ရင်ဖိုခံခဲ့ရသော လူနာတစ်ဦးအား ဖော်ပြပါသည်။
အသက် 44 နှစ်အရွယ် အမျိုးသားတစ်ဦးသည် တင်ပါးအကွဲကြောင်းများ ထူလာကာ ပါးစပ်အကွဲအပြဲနှင့် ပေါင်နှစ်ဖက်ကို HS. လူနာသည် ခွဲစိတ်မှုဆိုင်ရာ အညစ်အကြေးများနှင့် ပဋိဇီဝဆေးများနှင့် ကော်တီကိုစတီရွိုက်ဆေးများဖြင့် ကုသမှုခံယူခဲ့သည်။ လူနာသည် ခွဲခြမ်းထုတ်ထားသော အီလက်ထရွန်ရောင်ခြည် ဓာတ်ရောင်ခြည်ကုထုံးကို ခံယူခဲ့သည်။ စုစုပေါင်းဆေး 30 Gy ကို 10 ကြိမ်ခွဲ၍ ကုသမှုစတင်ပြီးနောက် 2 ပတ်အကြာတွင် တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းတုံ့ပြန်မှုကို ထိန်းသိမ်းထားသည်။ ကုသမှုခံယူပြီး 1 လအတွင်း ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုတွင် ရောင်ရမ်းမှုစုစုပေါင်းဧရိယာတွင် 25% လျော့ကျသွားကြောင်းပြသခဲ့ပြီး ကြီးပြင်းလာမှုကို သိသိသာသာမြင်တွေ့ရသည်။ ထိုအချိန်တွင် လူနာများသည် နာကျင်မှုနှင့် ရေနုတ်မြောင်းများ လျော့ကျသွားကြောင်း အစီရင်ခံတင်ပြခဲ့သည်။ ကုသမှုပြီးနောက် 6 လနှင့် 12 လတွင် တာရှည်ခံသည်ဟု ယူဆပါသည်။
ဓာတ်ရောင်ခြည်ကုထုံးသည် ညင်သာပျော့ပျောင်းသောရောဂါအမျိုးမျိုးအတွက် အသုံးဝင်ပုံများရှိပြီး HS ၏စီမံခန့်ခွဲမှုတွင် အနိမ့်ဆုံးဆေးများ (တစ်ခါတစ်ရံတစ်ခါတစ်ရံ) တွင် လေ့လာထားသည်။ ကျွန်ုပ်တို့သည် ဘေးကင်းပြီး အကြာဆုံးဖြစ်နိုင်သည်ဟု ယုံကြည်သည့် ခွဲခြမ်းသင်တန်းကို အသုံးပြုရန် ရွေးချယ်ခဲ့သည်။ ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ လျော့ပါးစေခြင်း။
ကုသမှုမခံယူမီ တင်ပါး၊ gluteal cleft၊ perineum နှင့် ပေါင်နှစ်ဖက်ရှိ တင်ပါးရှိ hidradenitis suppurativa ပြသလူနာ၏ကုသမှုဧရိယာ။
အပေါ်ယံအီလက်ထရွန်အလင်းတန်းဓာတ်ရောင်ခြည်ကုထုံးသည် ညင်သာပျော့ပျောင်းသောရောဂါကိုကုသရာတွင် ထိရောက်ပြီး refractory HS အတွက် ကတိပေးပါသည်။ အနာဂါတ်အသုံးပြုမှုကို အကောင်းဆုံးဖြစ်အောင်နှင့် လမ်းညွှန်ရန်အတွက် စုစုပေါင်းဆေးပမာဏနှင့် အပိုင်းပိုင်းခွဲနည်းများကို လေ့လာရန် လိုအပ်ပါသည်။
ယေဘူယျအားဖြင့် US လူဦးရေတွင် လူ 5,000 တွင် 1 ယောက်တွင် mitochondrial myopathy ရှိသည်။ ဆေးခန်းပြခြင်းကို အကြမ်းဖျင်းအားဖြင့် အမျိုးအစားသုံးမျိုးခွဲခြားနိုင်သည်- နာတာရှည်တိုးတက်သောပြင်ပမျက်စိရောဂါ၊ အရိုးစု-CNS ရောဂါ သို့မဟုတ် ရိုးရိုး myopathy။ အဓိကအားဖြင့် 30-32% တွင် နှလုံးပုံမှန်မဟုတ်သောရောဂါဖြစ်ပွားသည်။ hypertrophic cardiomyopathy၊ dilated cardiomyopathy၊ သို့မဟုတ် conduction မူမမှန်မှုများ။ mitochondrial myopathy ၏ ကြွက်သားအသားစဥ်စစ်ဆေးခြင်းနှင့်အတူ နှစ်ဖက်အနိမ့်ပိုင်း အားနည်းခြင်း၊ နာကျင်ခြင်းနှင့် ရောင်ရမ်းခြင်းတို့ကို တင်ပြပါသည်။ ဖြစ်ရပ်မှန်ဖော်ပြချက်- အသက် 21 နှစ်အရွယ် ဘွဲ့ရကျောင်းသားတစ်ဦးကို ကျွန်ုပ်တို့၏ဆေးရုံသို့ လွှဲပြောင်းပေးခဲ့ပါသည်။ ခြေထောက်အားနည်းခြင်း၊ နာကျင်ခြင်းနှင့် ရောင်ရမ်းခြင်း 3 ပတ်ကြာပြီးနောက် အိန္ဒိယမှ United States သို့ရောက်ရှိခဲ့သည်။ စစ်ဆေးမှုတွင် tachycardia၊ ဒူးနှစ်ဖက်စလုံးတွင် pitting edema 2+ မှတ်၊ 4/5 MRC အဆင့်အားနည်းခြင်း၊ proximal နှင့် distal ကြွက်သားအုပ်စုများတွင် နူးညံ့သိမ်မွေ့ခြင်း အပေါ်ပိုင်းနှင့် အောက်ပိုင်းရှိ နက်ရှိုင်းသောအရွတ်တုံ့ပြန်မှုများ၊ ခြေထောက်ကျဆင်းခြင်းနှင့် အပြန်အလှန် ptosis နှင့် extraocular လှုပ်ရှားမှုတို့ကို ကန့်သတ်ထားသည်။ ပဏာမဓာတ်ခွဲခန်းရလဒ်များအရ creatinine kinase သည် 691 IU/L တိုးလာသည်၊ ဦးနှောက် natriuretic peptide သည် 3437 pg/mL တိုးလာပြီး troponin 47.1 တိုးလာသည် ng/L၊ myoglobin သည် 195 ng/mL တိုးလာပြီး lactate သည် 7.7 mmol/L တိုးလာသည်၊ serum bicarbonate သည် 12 mmol/L.Lumbar puncture ရလဒ်များကို သံသယရှိသော Guillain-Barre syndrome ရှိ စိတ်ဒဏ်ရာဖြင့် နှိပ်လိုက်ခြင်းကြောင့် စိတ်မချရပါ။ Electrocardiogram သည် ဘယ်ဘက်ဝင်ရိုးကို ပြသသည် ဘယ်ဘက်ရှေ့တွင် အစုအဝေးပိတ်ဆို့ခြင်းနှင့်အတူ သွေဖည်သွားပါသည်။ ရင်ဘတ်/ဝမ်းဗိုက်/တင်ပါးဆုံရိုးရှိ ရင်ဘတ်ဓာတ်မှန်နှင့် CT angiography သည် နှလုံးကြီးထွားမှုနှင့် ထုထည်ပိုလျှံမှုကိုပြသခဲ့သည်။ သူ၏အိပ်ယာဘေးရှိ ECHO သည် ပျော့ပျောင်းသောဘယ်ဘက်စနစ်ကျသော hypokinesia၊ 40-44% အောက်ပိုင်းထုတ်လွှတ်မှုအပိုင်းနှင့် အပျော့စား အဆုတ်သွေးတိုးခြင်းကို ပြသခဲ့သည်။ အမြင့်ဆုံး အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ ဖိအားကျဆင်းမှုကြောင့် လူနာအား ဆေးဘက်ဆိုင်ရာ အထူးကြပ်မတ်ကုသဆောင်သို့ သွင်းခဲ့သည်။ မျက်စိရောဂါဗေဒမှ အတည်ပြုထားသော မျက်စိရောဂါ၊ ဦးနှောက်အာရုံကြောသေခြင်း၊ myasthenia gravis နှင့် retinitis pigmentosa.Gq1b ပဋိပစ္စည်းအနုတ်လက္ခဏာ။ ကျယ်ပြန့်သော autoimmune နှင့် ကူးစက်သောအလုပ်များသည် ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်ခြင်းမဟုတ်ပေ။ လူနာ၏ rectus femoris ကြွက်သား၏ ပြန့်ကျဲနေသော အပြာရောင်နှင့် cytochrome-c oxidase-negative အမျှင်များသည် တက်ကြွပြီး နာတာရှည်ပင်မ mitochondrial myocardial နှင့် ကိုက်ညီသော perimuscular နှင့် endomysial connective တစ်ရှူးများ တိုးလာနေသော အပြာရောင်နှင့် cytochrome-c oxidase-negative fibers များကို ပြသထားသည်။ လူနာအား furosem ဖြင့် အောင်မြင်စွာ ကုသပြီးပြီ၊ metoprolol နှင့် methylprednisolone။
သံသယရှိသော Guillain-Barre syndrome ရှိလူနာများ၏ ကွဲပြားသောရောဂါရှာဖွေရာတွင် Myopathy ကို ထည့်သွင်းစဉ်းစားသင့်ပါသည်။ ထင်ရှားသောနှလုံးရောဂါလက္ခဏာများနှင့်အတူ myoopathy ၏စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းသောဖြစ်ရပ်တစ်ခုကို ကျွန်ုပ်တို့အစီရင်ခံပါသည်။ myocarditis သည် mitochondrial ရောဂါ၏သံသယကိုတိုးပွားစေသောကြောင့် Myositis သည် mitochondrial ရောဂါကိုသံသယတိုးပွားစေပါသည်။ ကျွန်ုပ်တို့၏အတွေ့အကြုံသည် interdisciplinary team ကိုအသုံးပြုခြင်း၏အရေးကြီးမှုကို အလေးပေးပါသည်။ ကျယ်ပြန့်စွာ ပြောင်းလဲနိုင်သော စနစ်ပေါင်းစုံ ပါဝင်ပတ်သက်မှုဖြင့် ရှားပါးသော ရောဂါဗေဒများကို ရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန် ချဉ်းကပ်မှု။
ဤလေ့လာမှု၏ရည်ရွယ်ချက်မှာ နာတာရှည် polycythemia နှင့် သွေးတိုးရောဂါရှိသော လူနာများတွင် Gaisbock ကို ရောဂါရှာဖွေနိုင်ခြေကို ရှာဖွေရန်ဖြစ်သည်။
အဝလွန်နေသည့် အသက် ၄၀ အရွယ် ကုလားဖြူအမျိုးသားတစ်ဦးသည် ခြေထောက်များ ရောင်ရမ်းလာပြီး အောက်ဆီဂျင်လိုအပ်မှု မြင့်တက်လာသဖြင့် ဆေးရုံတင်ထားရခြင်းဖြစ်သည်။ လူနာ၏ ဆေးမှတ်တမ်းကို ပြန်လည်သုံးသပ်ပြီးနောက်တွင် မကုသရသေးသော သွေးတိုးရောဂါနှင့် polycythemia spanning ရှိနေကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။ အကြိမ်များစွာလာရောက်လည်ပတ်သည့် ဆယ်စုနှစ်တစ်ခု။ မကြာသေးမီက ဆေးဘက်ဆိုင်ရာမှတ်တမ်းတွင် လွန်ခဲ့သည့်နှစ်လခွဲခန့်က တူညီသောခြေထောက်တွင် deep vein thrombosis (DVT) နှင့် Xarelto ဖြင့် ကုသမှုခံယူခြင်းတို့ ပါဝင်သည်။
လူနာသည် 12 နှစ်ကြာ Testosterone နည်းသောရာဇဝင်ကို အစီရင်ခံတင်ပြခဲ့သည်။ သို့သော်၊ သူသည် လွန်ခဲ့သော 9 လတာအတွင်း Testosterone ဖြည့်စွက်ဆေးများကို မသုံးခဲ့ပါ။ နေ့ခင်းဘက် ပင်ပန်းနွမ်းနယ်မှု၊ ညဘက် မကြာခဏ နိုးထခြင်းနှင့် မကြာခဏ ဟောက်တတ်ခြင်းတို့ကို အစီရင်ခံခဲ့သည်။ ဤလူနာသည် အိပ်ချိန်လေ့လာခြင်း သို့မဟုတ် တစ်ခါမှ မပြုလုပ်ဖူးပါ။ CPAP ကိုအသုံးပြုသည်။လူနာသည် တစ်နေ့လျှင် ဆေးရွက်ကြီးတစ်ဘူးကို ၁၃ နှစ်ဆက်တိုက်သောက်ပြီး တစ်နေ့လျှင် တစ်ထုပ်၊ ၁၀ နှစ်ဆက်တိုက် ဆေးလိပ်ဖြတ်ကာ လွန်ခဲ့သည့် ၁၂ နှစ်ခန့်က ဆေးလိပ်ဖြတ်ခဲ့သည်။ သူသည် ဆောက်လုပ်ရေးလုပ်ငန်းခွင်တွင် ပင်ပင်ပန်းပန်းလုပ်ကိုင်ရင်း ဘဝတစ်ခုလုံးကို ကုန်ဆုံးခဲ့သည်။