पेल्विक फ्लोर मांसपेशी पुनर्वास जाँच

एथेरोस्क्लेरोसिस हृदय रोगको प्रमुख कारण हो, जुन मृत्युदरमा विश्वव्यापी रूपमा अग्रणी रहन्छ। इन्सुलिन-जस्तो वृद्धि कारक I (IGF1) ले हृदय रोगलाई कम गर्न देखाएको छ। IGF1 को प्रशासनले एथेरोस्क्लेरोसिस कम गर्यो र ApoE-कमजोरीमा प्लाक म्याक्रोफेज कम गर्यो। /-) मुसाहरूले उच्च बोसोयुक्त आहार खुवाए। हाम्रो अघिल्लो इन भिट्रो परिणामहरूले एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सहरूमा IGF1 को प्रभावहरू मध्यस्थता गर्न म्याक्रोफेजहरूले प्रमुख भूमिका खेल्ने सुझाव दिन्छ, तर सही संयन्त्र अस्पष्ट छ। हामीले परिकल्पना गर्यौं कि म्याक्रोफेजहरूमा IGF1 स्तरहरू कडाइका साथ बढ्नेछ। atherosclerosis को रोकथाम।
Apoe-/- पृष्ठभूमि (MF-IGF1 माइस) मा उपन्यास macrophage-विशेष IGF1-overexpressing ट्रान्सजेनिक मुसा प्रजनन पछि, हामीले atherosclerotic प्लेक बोझ, स्थिरता, र monocyte भर्ती मूल्याङ्कन गर्यौं। हामीले एथेरोस्क्लेरोसिसको विकासलाई गति दियौं। तीन महिनाको लागि फ्याट डाइट। हामीले भिभो र इन भिट्रोमा कोलेस्ट्रोल फ्लक्स र फोम सेल गठनको पनि मूल्याङ्कन गर्यौं।
म्याक्रोफेज IGF1 ओभरएक्सप्रेसनले प्लेक बोझलाई 30% ले कम गर्‍यो, प्लेक म्याक्रोफेजहरूलाई 47% ले घटायो, र प्लेक फेनोटाइपलाई स्थिर गर्ने सुविधाहरूलाई बढावा दियो। MF-IGF1 माइसहरूमा मोनोसाइट भर्ती 70% ले घट्यो र 27% CXLX लेभलको सर्कलसँग सम्बन्धित थियो। chemokine ligand 12 (CXCL12)। MF-IGF1 मुसामा प्लेक्स र पेरिटोनियल म्याक्रोफेजहरूमा CXCL12 प्रोटिनको स्तर घटाइएको थियो। भिट्रोमा, IGF1 ले पूर्ण रूपमा अवरुद्ध अक्सिडाइज्ड कम-घनत्व लिपोप्रोटिन (oxLDL)-निर्भर CXCL12 mRNA ट्रान्सक्रिप्शनमा वृद्धि (9%), <0.01), र IGF1 उपचारले CXCL12 प्रोटीन कम गर्यो (56% कमी, P <0.001)।
CXCL12 ले एटीपी-बाइन्डिङ क्यासेट ट्रान्सपोर्टर A1 (ABCA1) को अभिव्यक्ति घटाउँछ, एक प्रमुख कोलेस्ट्रोल ट्रान्सपोर्टर जसले म्याक्रोफेजहरूबाट कोलेस्ट्रोल बहावको मध्यस्थता गर्छ। हामीले MF-IGF1 चूहोंबाट पृथक पेरिटोनियल म्याक्रोफेजहरूमा ABCA1 प्रोटिनको स्तरमा २-गुना वृद्धि फेला पार्यौं। हामीले परिवर्तनहरू मापन गर्यौं। oxLDL सँग पेरिटोनियल म्याक्रोफेजहरू लोड गरेर कोलेस्ट्रोल बहावमा र MF-IGF1 मुसाहरूमा बहावमा 42% बृद्धि भएको फेला पार्यौं। हामीले IGF1 (100 ng/mL) को apopolite सँग उपचार गरिएको THP-1 कोषहरूमा कोलेस्ट्रोल बहावमा 27% वृद्धि पनि भेट्टायौं। कोलेस्ट्रोल रिसेप्टरको रूपमा।
हाम्रो नतिजाले देखाउँछ कि म्याक्रोफेज IGF1 ले एथेरोस्क्लेरोसिस कम गर्छ र CXCL12 लाई कम गर्छ, एथेरोस्क्लेरोसिस प्रगतिमा भर्खरै संलग्न एक केमोकाइन। IGF1 ले मोनोसाइट भर्ती घटाएर र ABCA1 बढाएर CXCL12 लाई कम गर्न सक्छ, जसले गर्दा यसको एथेरोप्रोटेक्टिभ प्रभाव बढाउँछ, जसले गर्दा फ्लूको क्षमता बढ्छ।
TTR जीन (rs76992529; Val122Ile) मा उत्परिवर्तन अफ्रिकी वंशका व्यक्तिहरूमा मात्र देखिन्छ (जनसंख्या फ्रिक्वेन्सी: 3-4%) परिणामस्वरूप टेट्रामेरिक ट्रान्सथाइरेटिन कम्प्लेक्सको गलत फोल्डिंग हुन्छ, जुन वंशानुगत ट्रान्सथाइरेटिन एमाइलोइडोसिसमा पाइन्छ।डिजेनेरेशन (hATTR) एक्स्ट्रासेलुलर एमाइलाइड फाइब्रिल्सको रूपमा जम्मा हुन्छ। हृदय विफलता (HF) जोखिम र अफ्रिकी अमेरिकीहरूको ठूलो, भौगोलिक रूपमा विविध समूहमा यस amyloidogenic TTR संस्करणको प्रभावको अनुमान गर्नाले यस भिन्नताको क्लिनिकल महत्त्वमा अन्तरदृष्टि प्रदान गर्न सक्छ। हामीले HF र सबै कारण मृत्युदरसँग TTR Val122Ile उत्परिवर्तनको सम्बन्धलाई जाँच्नको लागि स्ट्रोकको भौगोलिक र जातीय रूपमा फरक कारणहरू (REGARDS) अध्ययनमा अश्वेत सहभागीहरूलाई मूल्याङ्कन गर्‍यौं।
हामीले बेसलाइनमा HF बिना REGARDS अध्ययनमा स्व-रिपोर्ट गरिएको अश्वेत अमेरिकी सहभागीहरूको मूल्याङ्कन गर्‍यौं। हृदय विफलता र सबै-कारण मृत्युदरको घटनाहरू अनुमान गर्नको लागि पोइसन रिग्रेसन प्रयोग गरिएको थियो। हामीले जनसांख्यिकीय, क्लिनिकल र सामाजिक हिसाबले बहुभिन्न-समायोजित कोक्स रिग्रेसन मोडेल प्रयोग गर्‍यौं। कारकहरू, र आनुवंशिक अफ्रिकी पूर्वजहरू HF को जोखिम र TTR Val122Ile आनुवंशिक भेरियन्ट भएका व्यक्तिहरूमा भेरियन्ट नभएकाहरूको तुलनामा सबै-कारण मृत्युदरको मूल्याङ्कन गर्न।
7,514 कालो सहभागीहरू (मध्य उमेर: 64 वर्ष; 61% महिला) मध्ये, TTR Val122Ile संस्करणको जनसंख्या आवृत्ति 3.1% (232 वाहक; 7,282 गैर-वाहक) थियो। HF को घटना (प्रति 1000 व्यक्ति-वर्ष) 15.9 थियो। (95% CI: 11.5-21.9) भेरियन्ट क्यारियरहरू बीच र 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) भेरियन्ट गैर क्यारियरहरू बीच।Val122Ile भेरियन्ट क्यारियरहरूमा गैर-वाहकहरूको तुलनामा HF विकास हुने उच्च जोखिम थियो (HR: 2.46 [95%] : 1.72–3.53]; P <0.0001। सबै कारण मृत्यु दर (प्रति 1000 व्यक्ति-वर्ष) 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) भेरियन्ट क्यारियरहरू र 33.9 (95% CI: 32.73) बीच थियो। भेरियन्ट गैर-वाहकहरू बीच।Val122Ile भेरियन्ट क्यारियरहरूमा गैर-वाहकहरूको तुलनामा सबै कारण मृत्युदरको उच्च जोखिम थियो (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004)।TTR भेरियन्ट क्यारियर स्थिति र लिङ्ग थिएन। HF र सबै कारण मृत्युदर परिणामहरूसँग अन्तरक्रिया गर्नुहोस्।
अश्वेत अमेरिकीहरूको ठूलो समूहमा, हामीले TTR जीनमा रहेको amyloid Val122Ile उत्परिवर्तन HF को लगभग 2.5-गुणा उच्च जोखिम र सबै कारण मृत्यु दरको लगभग 40% उच्च जोखिमसँग सम्बन्धित छ भनेर देखाउँछौं। धेरै hATTR को आगमनको साथ। थेरापीहरू, सामान्यतया अफ्रिकी वंशका मानिसहरूमा पाइने TTR Val122Ile उत्परिवर्तनको उपस्थितिलाई चिकित्सकीय रूपमा कारबाही योग्य र उपचारको लागि प्रारम्भिक पहुँच मान्न सकिन्छ।
कार्डियक हर्मोन एट्रियल र ब्रेन नेट्रियुरेटिक पेप्टाइड्स (ANP र BNP) द्वारा guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor A (GC-A/NPRA) को सक्रियताले दोस्रो मेसेन्जर cGMP.cGMP उत्पादन गर्दछ A (ANPRAN) को लागि डाउनस्ट्रीम सिग्नलिंग र जैविक प्रभावहरू सक्रिय गर्दछ। , मूत्रवर्धक, भासोडिलेटरी, एन्टिमिटोटिक प्रतिक्रियाहरू र कार्डियाक एन्टिहाइपरट्रोफिक प्रभावहरू। Npr1 जीनको अभिव्यक्ति (इन्कोडिङ GC-A/NPRA) धेरै बाह्य र आन्तरिक उत्तेजनाहरू द्वारा विनियमित हुन्छ, तर Npr1 मध्यस्थता गर्ने हार्मोनल र एपिजेनेटिक संयन्त्रहरू अज्ञात छन्। यस अध्ययनको एनपीआर१ जीन ट्रान्सक्रिप्शन र अभिव्यक्तिलाई एपिजेनेटिक कारकहरू विनियमित गरेर विनियमित गर्न भिटामिन डी (vitD) को भूमिकाको जाँच गर्नु थियो।
मुरिन Npr1 प्रमोटरको हाम्रो जैव सूचनात्मक अध्ययनले ट्रान्सक्रिप्शन स्टार्ट साइटको -583 देखि -495 क्षेत्रमा चारवटा vitD प्रतिक्रिया तत्वहरू (VDREs) को उपस्थिति प्रकट गर्‍यो, एक उत्तम VDRE-जस्तो सहमति अनुक्रमको साथ। Npr1 प्रमोटर गतिविधिलाई नियमन गर्ने संयन्त्रहरूको विशेषता गर्न। , निर्माणहरू क्षणिक रूपमा कल्चर गरिएको मुसा थोरासिक एओर्टिक स्मूथ मांसपेशी कोशिकाहरू (RTASMCs) र माउस मेसेन्जियल सेलहरू (MMCs) मा ट्रान्सफेक्ट गरिएको थियो र डुअल लुसिफेरेज परख किटहरूको लागि मापन गरियो।ट्रान्सक्रिप्शनल गतिविधि।
लुसिफेरेज परखले देखायो कि भिटामिन D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) को उपचारले Npr1 प्रमोटर गतिविधिलाई खुराक-निर्भर तरीकाले 6-गुना बढ्यो। पश्चिमी ब्लट र densitometric विश्लेषणले MMCs मा NPRA प्रोटिनको स्तर VD3 बढ्दा उल्लेखनीय रूपमा बढेको देखाएको छ। एकाग्रता, RTASMCs मा 3.5-गुना र RTASMCs मा 4.7-गुना, र अधिकतम प्रभाव 100 nM मा अवलोकन गरिएको थियो। VD3 ले खुराक-निर्भर तरिकामा vitD रिसेप्टर (VDR) को प्रोटीन स्तर बढाउँछ। VD3 को उपस्थितिमा, हिस्टोन। deacetylase (HDAC) गतिविधि HDAC गतिविधि/निरोधक ELISA किट द्वारा मापन गरे अनुसार 50% निषेध गरिएको थियो। यसबाहेक, VD3 को साथ उपचारले कक्षा I HDAC इन्जाइमहरू, HDAC1 र HDAC3 प्रोटीन स्तरहरू, र खुराक-निर्भर बढाइएको हिस्टोनहरू, H3 मा लाइसिन अवशेषहरू र 9 मा घट्यो। 14 (H3-K9/14 ac) र लाइसिन H4 एसिड अवशेष 12 (H4-K14ac) मा।
नतिजाहरूले सुझाव दिन्छ कि VD3 एपिजेनेटिक रूपमा हिस्टोन परिमार्जनहरू विनियमित गरेर Npr1 जीन अभिव्यक्तिलाई विनियमित गर्दछ। Npr1 जीन ट्रान्सक्रिप्शन र प्रोटीन अभिव्यक्तिको नियामकहरूको रूपमा भिटामिन डी सङ्केतको एपिजेनेटिक लक्ष्यहरूको पहिचानले उच्च रक्तचाप र कार्डियोभास्कुलर नियमनका लागि महत्त्वपूर्ण प्रभाव पार्नेछ।
पृथक कार्डियोमायोसाइट्सको जोडीमा इन्टङ्गलमेन्ट र सुपरकन्डक्टिविटीले इन्ट्रासेलुलर कन्डकसनमा सुधार, युग्मन र बायाँ भेन्ट्रिकुलर प्रकार्य सुधार गरेको देखाएको छ।
प्रयोगहरू entanglement र superconductivity को क्वान्टम अवधारणाहरू प्रयोग गरेर कोशिकाहरू भित्र कृत्रिम बुद्धिमत्ता प्रयोग गरी प्रदर्शन गरिएको थियो;enalapril (E.) र angiotensin II (Ang II) द्वारा प्रेरित जंक्शनल ग्याप (GI) भरको इन्ट्रासेलुलर विद्युतीय चालकता मापन गरिएको थियो।1 ug/ml (25 ug/ml) मा 4 मिनेटमा इन्जेक्सन गर्नुहोस्। झोलाबाट 106% प्रवाहमा एक पठार भल्भमा पुग्यो। Ang II। 1 ug/min मा इन्जेक्ट गरियो, GI घट्यो (55%) र त्यहाँ कुनै पठार थिएन।
हामी सोच्दछौं कि उलझन कम गरेपछि पठारमा पुग्छ, तर Ang II सँग होइन। सुपरकन्डक्टिङ अवस्थामा, E. कोलाई असफल मायोसाइट्सको युग्मन सुधार गर्न, बायाँ भेन्ट्रिकुलर प्रकार्य सुधार गर्न अझ प्रभावकारी थियो।
कोरोनाभाइरस रोग (COVID-19) एसिम्प्टोमेटिक संक्रमण देखि धेरै अंग विफलता संग गम्भीर रोग को दायरा। भर्खरैका अध्ययनहरूले निम्न सीरम लिपिड स्तरहरू, अर्थात् उच्च-घनत्व लिपोप्रोटिन (HDL), कम-घनत्व लिपोप्रोटिन (LDL), र कुल बीचको सम्बन्ध देखाएको छ। कोलेस्ट्रोल (TC), र COVID-19 रोगको गम्भीरता। यद्यपि, नतिजाहरू एकरूपताको अभाव छ, र संघको हद हाल अज्ञात छ।
हामीले १) एचडीएल, एलडीएल, टीसी, र ट्राइग्लिसराइड (टीजी) स्तरहरूमा कोभिड-१९ बिरामीहरू र स्वस्थ नियन्त्रणहरू बीचको भिन्नताहरूको व्यवस्थित समीक्षा र मेटा-विश्लेषण गरेका थियौं। १९ जना बिरामीको मृत्यु भयो र बाँचे। हामीले सेप्टेम्बर 1, 2021 सम्ममा PubMed र Embase बाट लेखहरू समावेश गरेका छौं। हामीले अनियमित-प्रभाव मेटा-विश्लेषण प्रयोग गरेर माथिका समूहहरूको लिपिड स्तर (mg/dL) मा पोल्ड मीन भिन्नता (pMD) को विश्लेषण गर्यौं। र फनेल प्लट प्रयोग गरी प्रकाशन पूर्वाग्रहको मूल्याङ्कन गरियो।
प्राप्त 441 लेखहरू मध्ये, 29 लेखहरू (26 पूर्ववर्ती समूह र 3 सम्भावित समूहहरू) समावेशी मापदण्ड पूरा गरे, कुल 256,721 सहभागीहरू। COVID-19 का बिरामीहरूमा एचडीएल (pMD = -6.95) र TC (pMD = कम स्तरहरू थिए। -14.9) (तालिका 1 र चित्र 1)। LDL र TG स्तरहरू COVID-19 भएका र नभएका बिरामीहरूमा फरक थिएन। गम्भीर COVID-19 बिरामीहरूमा HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) को कम स्तर थियो। ) र TC (pMD = -10.4) गैर-गम्भीर COVID-19 बिरामीहरूको तुलनामा। मृत्यु भएका बिरामीहरूमा HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) र TC (pMD = -14.9) को स्तर कम थियो। TG स्तरहरू COVID-19 गम्भीरता वा मृत्युदरबाट भिन्न थिएन। माथिको कुनै पनि विश्लेषणले सांख्यिकीय रूपमा महत्त्वपूर्ण प्रकाशन पूर्वाग्रह देखाएको छैन।
हाम्रो विश्लेषणले देखायो कि COVID-19 का बिरामीहरूमा स्वस्थ नियन्त्रणको तुलनामा रगतको लिपिडको स्तर कम थियो। COVID-19 बिरामीहरूमा, कम HDL, LDL, र TC स्तरहरू गम्भीरता र मृत्युदरसँग सम्बन्धित थिए। हामी विश्वास गर्छौं कि निम्न लिपोप्रोटिन स्तरहरू प्रणालीगत रूपमा माध्यमिक छन्। सूजन र कलेजो डिसफंक्शन। रगतको लिपिड स्तरहरू COVID-19 बिरामीहरूमा सम्भावित पूर्वानुमान कारकहरूको रूपमा अन्वेषण गर्न सकिन्छ।
एट्रियल र ब्रेन नेट्रियुरेटिक पेप्टाइड्स (ANP र BNP) हृदयको उत्पत्तिका हर्मोनहरू हुन् जसले रक्तचाप र फ्लुइड होमियोस्टेसिसलाई नियमन गर्न र भासोडिलेटरी र मूत्रवर्धक प्रभावहरू मार्फत कार्डियक रिमोडेलिङ सुधार गर्न मुख्य भूमिका खेल्छन्। ANP र BNP दुबैले ट्रान्सिक्युरेन्ट्रीम्यान्ट्रीमा बाइन्डिङ गरेर काम गर्छन्। पेप्टाइड रिसेप्टर-ए (GC-A/NPR-A)। Npr1 जीनको प्रणालीगत अवरोध (इन्कोडिङ GC-A/NPRA) को परिणाम भोल्युम ओभरलोड, उच्च रक्तचाप, र कन्जेस्टिभ हार्ट फेलियर हुन्छ। यद्यपि, अन्तर्निहित संयन्त्रलाई निश्चित रूपमा पहिचान गरिएको छैन। यस अध्ययनको उद्देश्य Npr1 जीन-अवरोधित मुसाहरूमा ग्लुकोज होमियोस्टेसिसलाई विनियमित गर्न Npr1 ले महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ कि गर्दैन भनेर अनुसन्धान गर्नु थियो।
वयस्क पुरुष र महिलाहरू (१६-१८ हप्ता) Npr1 नकआउट ह्याप्लोटाइप (Npr1+/-, 1-प्रतिलिपि), जंगली-प्रकार (Npr1+/+, 2-प्रतिलिपि) र जीन नक्कल (Npr1+ +/++, 4-copy) मुसाहरू 16 घण्टाको लागि उपवास र पानीमा निःशुल्क पहुँच थियो। मुसाहरूमा ग्लुकोजको मौखिक र इन्ट्रापेरिटोनियल प्रशासन (2 ग्राम / किलोग्राम शरीरको वजन) मौखिक ग्लुकोज सहिष्णुता परीक्षण (OGTT) र इन्ट्रापेरिटोनियल ग्लुकोज सहिष्णुता परीक्षण (IPGTT) निर्धारण गर्न गरिएको थियो। रक्त शर्करा। AlphaTRAK ब्लड ग्लुकोज मोनिटरिङ सिस्टम (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) को प्रयोग गरेर 0, 15, 30, 60, 90, र 120 मिनेटमा पुच्छर रक्तस्रावद्वारा स्तरहरू निर्धारण गरिएको थियो। सिस्टोलिक रक्तचाप (SBP) एक गैर-आक्रमक कम्प्युटरद्वारा निर्धारण गरिएको थियो। टेल-कफ विधि (Visitech 2000)।
नतिजाहरूले देखाए कि 2-प्रतिलिपि मुसाहरू (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) रगतमा ग्लुकोजको स्तर ग्लुकोज (2 g/kg शरीरको तौल) प्रशासन पछि 15 मिनेटमा अधिकतममा बढ्यो र पुरुषहरूमा 120 मिनेटमा बेसल स्तरको नजिक घट्यो। ।र महिलाहरू 98 ± 3 mg/dL, IPGT: पुरुषहरू 100 ± 3 mg/dL, महिलाहरू 97 ± 4 mg/dL), जबकि 1-प्रतिलिपि मुसाहरूमा, रगतमा ग्लुकोजको स्तर 120 मिनेट पछि पनि उच्च रह्यो (OGTT: पुरुष 244 ± 6 mg/dL, महिला 220 ± 4 mg/dL, IPGT: पुरुष 250 ± 5 mg/dL, महिला 225 ± 6 mg/dL) 2-प्रतिलिपि मुसाको तुलनामा।4-प्रतिलिपि मुसाहरूमा पनि रगतमा ग्लुकोजको स्तर उल्लेखनीय रूपमा कम थियो। 120 मिनेट (OGTT: पुरुषहरूको लागि 78 ± 3 mg/dL, महिलाहरूको लागि 73 ± 2 mg/dL, IPGT: पुरुषहरूको लागि 76 ± 4 mg/dL र महिलाहरूको लागि 70 ± 3 mg/dL)।dL) 2-प्रतिलिपि चूहोंको तुलनामा। SBP 1-प्रतिलिपि चूहों (पुरुषहरूमा 134 ± 3 mmHg र महिलाहरूमा 125 ± 3 mmHg) मा 2-प्रतिलिपि चूहों (पुरुषहरूमा 101 ± 2 mmHg र 92 ± mmHg) मा उल्लेखनीय रूपमा उच्च थियो। महिलाहरूमा 2 mmHg)। त्यसैगरी, 4-प्रतिलिपि मुसाहरूमा पनि 2-प्रतिलिपि मुसाहरू (पुरुषहरूमा 85 ± 3 mmHg र महिलाहरूमा 78 ± 2 mmHg) भन्दा SBP उल्लेखनीय रूपमा कम थियो। OGTT को तुलनामा अधिकतम रगतमा ग्लुकोजको स्तर उल्लेखनीय रूपमा कम थियो। IPGTT सँग।
हालको खोजहरूले देखाउँदछ कि Npr1 ले ग्लुकोज चुनौती पछि रगतमा ग्लुकोजको स्तरमा भएको तीव्र वृद्धिलाई रोकेको छ र जंगली-प्रकार र जीन-प्रतिकृति मुसाहरूमा ग्लुकोज असहिष्णुता सुधारिएको छ, सुझाव दिन्छ कि Npr1 ले ग्लुकोज स्तरलाई नियमन गर्नमा मुख्य भूमिका खेल्छ र Npr1 को असरलाई असर गर्छ। उत्परिवर्ती मुसाहरूमा मृगौला र हृदयको कार्य। यो काम NIH अनुदान (HL062147) द्वारा समर्थित थियो।
सेन्ट्रल अर्कान्सास वेटरन्स हेल्थकेयर सिस्टम जोन एल म्याक्लेलन मेमोरियल वेटरन्स अस्पताल, लिटिल रक, अर्कान्सास
क्रोनिक मृगौला रोग (CKD) र गैर-ST-सेगमेन्ट एलिभेसन मायोकार्डियल इन्फेक्शन (NSTEMI) भएका बिरामीहरूले महत्त्वपूर्ण क्लिनिकल चुनौतीलाई प्रतिनिधित्व गर्छन्। अनियमित र अवलोकन अध्ययनहरू बीचको सम्झौता अनिश्चित छ। एउटै हदसम्म उपचारहरू (2) के परिणामहरू गुर्दे कार्यको स्तरबाट प्रभावित हुन्छन्? (3) के अनियमित र अवलोकन अध्ययनहरूमा मात्र औषधि उपचारको साथ मृत्यु दर समान छ?
अध्ययनहरू निम्न मापदण्डहरूको आधारमा चयन गरिएको थियो: (1) NSTEMI र CKD भएका बिरामीहरूको अनियमित वा अवलोकन रिपोर्टहरू (2) मृगौला कार्यको प्रत्येक स्तरमा आक्रामक र रूढ़िवादी उपचारको लागि उपलब्ध बिरामीहरूको संख्या र अनुमानित ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दर (eGFR) सहित। ) 30–60 र <30. उपसमूह तुलनाको साथ एक मेटा-विश्लेषण आक्रामक बनाम रूढ़िवादी उपचारबाट मृत्युको लागि बाधा अनुपात गणना गरेर पूरा भयो।
(1) पाँच अनियमित अध्ययनहरू र चार अवलोकन अध्ययनहरूले चयन मापदण्डहरू पूरा गरे, 1994 र 2020 को बीचमा कुल 362,486 बिरामीहरूले आक्रामक वा रूढिवादी उपचार प्राप्त गरेका थिए।
(२) अनियमित अध्ययनहरूमा, eGFR 30-60 भएका बिरामीहरूमा आक्रामक उपचारको कारण मृत्युको लागि बाधा अनुपात 0.739 थियो, आत्मविश्वास अन्तराल (CI) 0.382-1.431, p = 0.370 थियो। eGFR 30-60 को एक अवलोकन अध्ययनमा, मृत्युको लागि आक्रामक उपचारको लागि बाधा अनुपात 0.144, CI 0.012-0.892, p = 0.037 थियो।
(3) अनियमित अध्ययनहरूमा, eGFR <30 भएका बिरामीहरूमा आक्रामक उपचारको कारण मृत्युको लागि बाधा अनुपात 0.790 थियो, CI 0.135–4.63, p = 0.794। अवलोकन अध्ययनहरूमा, eGFR <30 का बिरामीहरूको लागि 0.384 को बाधा अनुपात थियो। मृत्यु, CI ०.२८१–०.५५२, p <.०५।
(4) रूढिवादी उपचारको साथ मात्र उपचार गरिएको eGFR 30-60 भएका बिरामीहरूमा मृत्युको औसत जोखिम अनियमित अध्ययन समूहमा 0.128 (CI -0.001-0.227) र अवलोकन अध्ययन समूहमा 0.44 (CI 0.227-0.6525) थियो, p< ०.०१।अनियमित अध्ययनमा मृत्युको मध्य जोखिम 0.345 (CI -0.103–0.794) eGFR <30 संग रूढिवादी उपचार एक्लै प्राप्त गर्ने बिरामीहरूमा र 0.463 (CI 0.00–0.926) अवलोकन अध्ययनहरूमा, p = 0.579 थियो।
(1) दुबै अनियमित र अन्तर्क्रियात्मक अध्ययनहरूमा आक्रामक उपचारको अनुकूल प्रभावको बाबजुद, अवलोकन अध्ययनहरूमा मृत्युको लागि बाधा अनुपात सांख्यिकीय रूपमा महत्त्वपूर्ण थियो।
(2) अवलोकन अध्ययनहरूले देखाएको छ कि आक्रामक उपचारले eGFR 30-60 र eGFR <30 भएका बिरामीहरूमा मृत्युको लागि उल्लेखनीय रूपमा कम बाधा अनुपात छ।
(३) अवलोकन समूहका बिरामीहरूलाई मात्र रूढ़िवादी उपचारको साथ मृत्युको उच्च जोखिम थियो।
(4) आक्रामक वा रूढ़िवादी उपचारबाट सबैभन्दा बढी लाभ उठाउने बिरामीहरू छनौट गर्न मोडेल विकास गर्न थप अनुसन्धान आवश्यक छ।
(5) यस अध्ययनका सीमितताहरूमा अध्ययन समूहहरूमा बिरामीहरूको संख्यामा भिन्नताहरू, eGFR अनुसार हेमोडायनामिक र एन्जियोग्राफिक डेटाको अभाव, र केही अध्ययनहरूमा NSTEMI बाहेक अन्य अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस भएका बिरामीहरू समावेश भएको सम्भावना समावेश छ।
कार्डियोलोजीमा प्राविधिक प्रगतिको बावजुद, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनको जटिलताको रूपमा कार्डियोजेनिक झटका एक चिकित्सा चुनौती बनेको छ। हालै, संयुक्त राज्य अमेरिकामा राष्ट्रिय कार्डियोजेनिक शक व्यवस्थापन मानकीकरण अभियान सुरु गरिएको थियो, र राष्ट्रिय कार्डियोजेनिक शक इनिसिएटिभले विशेष गरी बिरामीहरूमा बाँच्न सुधार गर्ने लक्ष्य राखेको छ। एक्युट कोरोनरी सिन्ड्रोम (ACS) सँग। हाम्रो लक्ष्य भनेको कसरी ACS मा मेकानिकल सर्कुलेटरी समर्थन आवश्यक पर्ने कार्डियोजेनिक झटका माध्यमिक रूपमा हाम्रो संस्थामा व्यवस्थापन गरिन्छ र बाँचे र बाँचेकाहरू बीचको क्लिनिकल विशेषताहरू तुलना गर्ने थियो।
अगस्ट 2018 देखि अगस्ट 2019 सम्म टेक्सास युनिभर्सिटी अफ टेक्सास लुबबक मेडिकल सेन्टरमा ACS सेटिङमा अस्थायी मेकानिकल परिसंचरण समर्थन चाहिने 18-89 वर्ष उमेरका बिरामीहरूको पूर्वव्यापी अध्ययन। उत्तरजीवी र नन-सर्भाइभर डिस्चार्जहरू तुलना गरियो। फिशरको सटीक परीक्षण र विल्कोक्सन श्रेणी- योग परीक्षण वर्गीय र निरन्तर चलका लागि प्रयोग गरिएको थियो।
कुल 39 बिरामीहरू समावेश थिए, 90% पुरुष थिए, औसत उमेर 62 वर्ष थियो, 62% मधुमेह थियो, र औसत बडी मास इन्डेक्स 29.01± 5.84 kg/m2 थियो। इन्ट्रा-एओर्टिक बेलुन पम्प सबैभन्दा बढी प्रयोग हुने मेकानिकल थियो। समर्थन उपकरण, त्यसपछि इम्पेला (९२% बनाम 8%) पछि। समग्र मृत्यु दर 18% थियो। मेकानिकल समर्थन प्रयोगको समयमा भर्नामा उच्च मुटुको दर र ल्याक्टेट मृत्युदरसँग सम्बन्धित थियो (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85) mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003. Percutaneous Coronary Intervention (PCI) 44% रोगीहरूमा पूर्व मेकानिकल समर्थन वा कोरोनरी धमनी बाइपास ग्राफ्टिंग (CABG) को उपस्थिति बाँच्नसँग सम्बन्धित थियो (53% बनाम 0% p=0.01) ।
मेकानिकल सपोर्टको प्लेसमेन्टको क्रममा उच्च मुटुको दर र ल्याक्टेट स्तरहरू कार्डियोजेनिक झटका माध्यमिक देखि तीव्र कोरोनरी सिन्ड्रोम भएका बिरामीहरूमा मृत्युदरसँग सम्बन्धित छन्। PCI बाँच्नको लागि सम्बन्धित हुनु अघि मेकानिकल समर्थनको प्रारम्भ। यी संघहरूलाई स्पष्ट गर्न ठूला र थप कडा अध्ययनहरू आवश्यक छन्।
hidradenitis suppurativa (HS) को प्रबन्धन चुनौतीपूर्ण हुन सक्छ। धेरै अवस्थामा, प्रारम्भिक रूढ़िवादी हस्तक्षेप पछि रोगीहरूको लक्षणहरू सुधार हुन्छन्। दुर्भाग्यवश, केहि केसहरू दुर्दम्य हुन्छन् र कस्मेटिक र पीडादायी पुनरावृत्तिहरू निम्त्याउँछन्। शल्यक्रिया प्रायः निको पार्नको लागि प्रभावित ऊतक हटाउन वा हटाउन प्रयोग गरिन्छ। .हामी एक बिरामीको वर्णन गर्छौं जो शल्यक्रिया गर्न अप्ठ्यारो थियो जसले सतह इलेक्ट्रोन बीम विकिरण उपचार गरायो।
एक 44 वर्षीय पुरुषलाई नितम्ब, ग्लुटल क्लीफ्ट, पेरिनियम, र द्विपक्षीय जांघ HS को फैलिएको मोटोपनको साथ प्रस्तुत गरिएको थियो। रोगीलाई शल्यक्रिया हटाउने र एन्टिबायोटिक्स र कोर्टिकोस्टेरोइडको साथ उपचार गर्न अप्ठ्यारो थियो। उसले स्प्लिट-कोर्स इलेक्ट्रोन बीम विकिरण थेरापी प्राप्त गर्यो। 10 विभाजित खुराकहरूमा 30 Gy को कुल खुराक र उपचार सुरु गरेपछि 2 हप्ताको लागि आंशिक प्रतिक्रिया कायम राख्यो। उपचारको 1 महिना भित्र वस्तुनिष्ठ शारीरिक परीक्षणले सूजनको कुल क्षेत्रमा 25% कमी देखाएको छ र उठेको सपाट चिन्ह लगाइएको छ। क्षेत्रहरू। त्यस समयमा, बिरामीहरूले दुखाइ र जल निकासीमा व्यक्तिपरक कमीको रिपोर्ट गरे। उपचार पछि 6 र 12 महिनामा प्रतिक्रिया टिकाउ मानिन्थ्यो।
विकिरण थेरापीले विभिन्न प्रकारका सौम्य रोगहरूको लागि उपाख्यानात्मक फाइदाहरू छन् र एचएसको व्यवस्थापनमा कम डोज (कहिलेकाहीँ एकल खुराक) मा अध्ययन गरिएको छ। हामीले विभाजन पाठ्यक्रम प्रयोग गर्ने छनौट गर्यौं जुन हामी विश्वास गर्छौं कि सबैभन्दा सुरक्षित र सम्भवतः सबैभन्दा लामो समयसम्म चल्ने। साइड इफेक्टहरू कम गर्दै।
बिरामीको उपचार क्षेत्र उपचार गर्नु अघि नितम्ब, ग्लुटेल क्लेफ्ट, पेरिनियम र द्विपक्षीय जांघमा हाइड्राडेनाइटिस सपुराटिभा देखाउँदै
सतही इलेक्ट्रोन बीम विकिरण थेरापी सौम्य रोगको उपचारमा प्रभावकारी छ र अपवर्तक एचएसको लागि प्रतिज्ञा राख्छ। भविष्यको प्रयोगलाई अनुकूलन र मार्गदर्शन गर्न कुल खुराक र फ्र्याक्सन रेजिमेन्सको अध्ययन आवश्यक छ।
अमेरिकाको सामान्य जनसङ्ख्यामा, ५,००० मध्ये १ जनामा ​​माइटोकोन्ड्रियल मायोप्याथी हुन्छ। क्लिनिकल अभिव्यक्तिहरूलाई मोटे रूपमा तीन प्रकारमा विभाजन गर्न सकिन्छ: क्रोनिक प्रोग्रेसिभ एक्सटर्नल ओफथाल्मोप्लेजिया, स्केलेटल-सीएनएस सिन्ड्रोम वा साधारण मायोप्याथी। कार्डियक असामान्यताहरू मुख्य रूपमा 30%-2 मा हुन्छन्। हाइपरट्रोफिक कार्डियोमायोप्याथी, फैलिएको कार्डियोमायोप्याथी, वा कन्डक्शन असामान्यताहरू। हामी माइटोकोन्ड्रियल मायोप्याथीको एक मांसपेशी बायोप्सी निदानको साथ द्विपक्षीय तल्लो चरम कमजोरी, दुखाइ, र सूजनको मामला प्रस्तुत गर्दछौं। केस विवरण: एक 21-वर्षीय पुरुष हाम्रो अस्पताल स्नातक विद्यार्थीलाई रेफर गरिएको थियो। भारतबाट संयुक्त राज्य अमेरिका आइपुगेपछि खुट्टाको कमजोरी, दुखाइ र सुन्निने ३ हप्तापछि।परीक्षणले ट्याकार्डिया, दुवै घुँडामा २+ बिन्दु पिटिङ्ग एडेमा, ४/५ एमआरसी-ग्रेडको कमजोरी, प्रक्सिमल र डिस्टल मांसपेशी समूहहरूमा हल्का कोमलता प्रकट भयो। माथिल्लो र तल्लो छेउमा, कुनै गहिरो टेन्डन रिफ्लेक्स, खुट्टा ड्रप, र द्विपक्षीय ptosis र प्रतिबन्धित बाह्य आन्दोलन। प्रारम्भिक प्रयोगशाला परिणामहरूले क्रिएटिनिन किनेज 691 IU/L, मस्तिष्क नेट्रियुरेटिक पेप्टाइड 3437 pg/mL, ट्रोपोनिन 34471 ले बढेको देखाएको छ। ng/L, मायोग्लोबिन 195 ng/mL ले बढ्यो, र ल्याक्टेट 7.7 mmol/L ले बढ्यो, सीरम बाइकार्बोनेट 12 mmol/L ले घट्यो। गुइलेन-ब्यारे सिन्ड्रोममा लुम्बर पञ्चरको नतिजा शंकास्पद ट्यापको कारणले अविश्वसनीय हुन्छ। इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामले बायाँ देखाएको छ बायाँ पूर्ववर्ती बन्डल ब्लकको साथ विचलन। छाती/पेट/पेल्विसको छातीको एक्स-रे र सीटी एन्जियोग्राफीले हृदयको वृद्धि र भोल्युम ओभरलोड देखायो। उनको बेडसाइड ECHO ले हल्का बायाँ प्रणालीगत हाइपोकिनेसिया, 40-44% कम इजेक्शन अंश, र हल्का पल्मोनरी उच्च रक्तचाप देखायो। अधिकतम श्वासप्रश्वासको दबाबमा कमीको कारण बिरामीलाई मेडिकल इन्टेन्सिभ केयर युनिटमा भर्ना गरिएको थियो।नेत्रविज्ञानले क्रेनियल नर्भ पाल्सी, मायस्थेनिया ग्रेभिस र रेटिनाइटिस पिग्मेन्टोसा बाहेक नेत्र रोग पुष्टि गर्यो।Gq1b एन्टिबडी नेगेटिभ।विस्तृत अटोइम्यून र संक्रामक वर्कअप बायोप्सी गैर-सहयोगी छ। बिरामीको रेक्टस फेमोरिस मांसपेशीमा छरिएको नीलो र साइटोक्रोम-सी अक्सिडेज-नेगेटिभ फाइबरहरू बढेको पेरिमस्कुलर र एन्डोमिजियल कनेक्टिभ टिस्युहरू देखाइएको थियो, सक्रिय र क्रोनिक प्राइमरी माइटोकोन्ड्रियल मायोप्याथीसँग सुसंगत। एन्डोमायोकार्डियल बायोप्सीले सक्रिय रूपमा बिरामीको लिम्फोसाइटिसको सफल उपचार भएको देखाएको छ। metoprolol, र methylprednisolone।
शंकास्पद Guillain-Barre सिन्ड्रोम भएका बिरामीहरूको विभेदक निदानमा मायोप्याथीलाई विचार गर्नुपर्छ।हामी प्रमुख हृदयघातको मायोप्याथीको एउटा चाखलाग्दो केस रिपोर्ट गर्छौं। मायोकार्डाइटिसको रूपमा प्रकट हुने मायोसिटिसले माइटोकोन्ड्रियल रोगको शङ्का बढाउन सक्छ। हाम्रो अनुभवले इन्टरडिसिपिलिन टोलीको प्रयोगको महत्त्वलाई जोड दिन्छ। व्यापक रूपमा चर बहुप्रणाली संलग्नताको साथ दुर्लभ रोगविज्ञान निदान गर्न दृष्टिकोण।
यस अध्ययनको उद्देश्य पुरानो पोलिसिथेमिया र उच्च रक्तचाप भएका बिरामीहरूमा ग्यासबकको निदान गर्ने सम्भावना पत्ता लगाउनु थियो।
कोभिड-१९ निमोनिया भएको दुई हप्ता अस्पतालमा भर्ना भएपछि बारम्बार खुट्टा सुन्निने र अक्सिजनको माग बढेको ४० वर्षीय कोकेशियन मानिसलाई अस्पतालमा भर्ना गरिएको थियो। बिरामीको चिकित्सा इतिहासको समीक्षा गरेपछि उनलाई उपचार नगरिएको उच्च रक्तचाप र पोलिसिथेमिया फैलिएको पाइयो। एक दशक धेरै भ्रमणहरूमा। भर्खरको चिकित्सा इतिहासमा साढे दुई महिना अघि एउटै खुट्टामा गहिरो नस थ्रोम्बोसिस (DVT) को निदान, र Xarelto को उपचार समावेश छ।
बिरामीले कम टेस्टोस्टेरोनको १२ वर्षको इतिहास रिपोर्ट गरे। यद्यपि, उनले विगत नौ महिनादेखि कुनै पनि टेस्टोस्टेरोन सप्लिमेन्ट प्रयोग गरेका छैनन्। उसले दिनको थकान, रातमा बारम्बार ब्यूँझने र बारम्बार घुर्ने रिपोर्ट गरेको छ। यो बिरामीले कहिल्यै निद्रा अध्ययन गरेको थिएन वा CPAP प्रयोग गरे। बिरामीले लगातार 13 वर्षसम्म प्रति दिन आधा क्यान चुइइङ सुर्ति, लगातार 10 वर्ष प्रति दिन एक प्याक, र 12 वर्ष पहिले धुम्रपान त्यागे। उनले आफ्नो जीवनको अधिकांश समय निर्माण उद्योगमा कडा परिश्रम गरेर बिताए।