Atherosulinosis ndio kisababishi kikuu cha ugonjwa wa moyo na mishipa, ambayo inasalia kuwa kiongozi wa vifo ulimwenguni. Sababu ya ukuaji kama ya insulini I (IGF1) imeonyeshwa kupunguza matukio ya moyo na mishipa. Utawala wa IGF1 ulipunguza atherosclerosis na kupungua kwa plaque macrophages katika ApoE-deficient (Apoe- /-) panya walilisha chakula chenye mafuta mengi.Matokeo yetu ya awali katika vitro yanaonyesha kuwa macrophages huchukua jukumu kubwa katika kupatanisha athari za IGF1 katika plaques za atherosclerotic, lakini utaratibu kamili bado hauko wazi. kuzuia atherosclerosis.
Baada ya kuzaliana panya macrophage-maalum IGF1-overexpressing transgenic background katika Apoe-/- (MF-IGF1 panya), tulitathmini mzigo wa atherosclerotic plaque, utulivu, na uajiri wa monocyte.Tuliharakisha maendeleo ya atherosclerosis kwa kulisha wanyama high-- high- mlo wa mafuta kwa muda wa miezi mitatu.Tulipima pia efflux ya cholesterol na malezi ya seli za povu katika vivo na katika vitro.
Macrophage IGF1 overexpression ilipunguza mzigo wa plaque kwa 30%, ilipunguza macrophages ya plaque kwa 47%, na vipengele vilivyokuzwa vinavyoimarisha phenotype ya plaque. Uajiri wa monocyte ulipunguzwa kwa 70% katika panya wa MF-IGF1 na kuhusishwa na punguzo la 27% la viwango vya CXC chemokine ligand 12 (CXCL12).CXCL12 viwango vya protini vilipunguzwa katika plaques na macrophages peritoneal katika MF-IGF1 panya.In vitro, IGF1 imefungwa kabisa iliyooksidishwa low-density lipoprotein (oxLDL)-tegemezi ongezeko la CXCL12 mRNA unukuzi (98%). <0.01), na matibabu ya IGF1 ilipunguza protini ya CXCL12 (kupunguza 56%, P <0.001).
CXCL12 inapunguza usemi wa ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1), kisafirishaji cha kolesteroli muhimu ambacho hupatanisha efflux ya kolesteroli kutoka kwa macrophages.Tulipata ongezeko la mara 2 katika viwango vya protini vya ABCA1 katika macrophages ya peritoneal iliyotengwa na panya MF-IGF1. Tulipima mabadiliko katika cholesterol efflux kwa kupakia macrophages ya peritoneal na oxLDL na kupatikana ongezeko la 42% la efflux katika panya za MF-IGF1. Pia tulipata ongezeko la 27% la cholesterol efflux katika seli za THP-1 zilizotibiwa na IGF1 (100 ng / mL) na apolipoprotein AI. kama kipokezi cha cholesterol.
Matokeo yetu yanaonyesha kwamba macrophage IGF1 inapunguza atherosclerosis na inapunguza CXCL12, chemokine mpya inayohusika katika maendeleo ya atherosclerosis.IGF1 inaweza kupunguza CXCL12 kwa kupunguza uandikishaji wa monocyte na kuongeza ABCA1, na hivyo kutoa athari yake ya atheroprotective, na hivyo kuongeza uwezo wa cholesterol efflux.
Mabadiliko katika jeni ya TTR (rs76992529; Val122Ile) yanaonekana tu kwa watu wa asili ya Kiafrika (masafa ya idadi ya watu: 3-4%) na kusababisha kupotosha kwa changamano ya tetrameric transthyretin, ambayo hupatikana katika transthyretin amyloidosis ya urithi.Uharibifu (hATTR) hujilimbikiza kama nyuzinyuzi za amyloid za ziada. Kukadiria athari za lahaja hii ya amyloidogenic ya TTR kwenye hatari ya kushindwa kwa moyo (HF) na vifo vya sababu zote katika kundi kubwa la Waamerika wa kijiografia kunaweza kutoa maarifa kuhusu umuhimu wa kiafya wa lahaja hii. .Tulitathmini washiriki weusi katika utafiti wa Sababu za Kijiografia na Rangi Tofauti za Kiharusi (REGARDS) ili kuchunguza uhusiano wa mabadiliko ya TTR Val122Ile na HF na vifo vya sababu zote.
Tulitathmini washiriki Waamerika weusi walioripoti wenyewe katika utafiti wa REGARDS bila HF katika msingi. Urekebishaji wa Poisson ulitumika kukadiria matukio ya kushindwa kwa moyo na vifo vya sababu zote. Tulitumia modeli ya urekebishaji ya Cox iliyorekebishwa kwa njia nyingi kwa uhasibu wa demografia, kiafya na kijamii. sababu, na asili ya asili ya Kiafrika kutathmini hatari ya HF na vifo vya sababu zote kwa watu binafsi walio na lahaja ya kijeni ya TTR Val122Ile ikilinganishwa na wale wasio na lahaja.
Miongoni mwa washiriki weusi 7,514 (umri wa wastani: miaka 64; 61% wanawake), idadi ya watu mara kwa mara ya lahaja ya TTR Val122Ile ilikuwa 3.1% (wabebaji 232; 7,282 wasio wabebaji). Matukio ya HF (kwa kila miaka 1000 ya mtu) yalikuwa 15.9 (95% CI: 11.5-21.9) kati ya wabebaji lahaja na 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) kati ya watoa huduma lahaja wa Val122Ile walikuwa na hatari kubwa zaidi ya kupata HF ikilinganishwa na wasio watoa huduma (HR: 2.46 [95% CI] : 1.72–3.53]; P<0.0001).Matukio ya vifo vya sababu zote (kwa kila miaka 1000 ya mtu) yalikuwa 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) kati ya wabebaji lahaja na 33.9 (95% CI: 32.5.7)-3 miongoni mwa lahaja zisizo za wabebaji. Vibebaji lahaja vya Val122Ile walikuwa na hatari kubwa zaidi ya vifo vya sababu zote ikilinganishwa na wasio watoa huduma (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004). Hali ya mtoa huduma lahaja ya TTR na jinsia hazikufanya hivyo. kuingiliana na HF na matokeo ya vifo vya sababu zote.
Katika kundi kubwa la Waamerika weusi, tunaonyesha kwamba mabadiliko ya amiloidi Val122Ile katika jeni ya TTR yanahusishwa na takriban hatari ya HF mara 2.5 na hatari kubwa zaidi ya 40% ya vifo vya sababu zote. Pamoja na ujio wa hATTR nyingi. matibabu, kuwepo kwa mabadiliko ya TTR Val122Ile ambayo kwa kawaida hupatikana kwa watu wa asili za Kiafrika kunaweza kuchukuliwa kuwa jambo la kimatibabu na kuharakisha upatikanaji wa matibabu mapema.
Uamilisho wa guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor A (GC-A/NPRA) na homoni za moyo za atiria na peptidi za natriuretiki za ubongo (ANP na BNP) hutoa mjumbe wa pili cGMP.cGMP huwasha mawimbi ya chini na athari za kibiolojia za ANP/NPRA kwa diuretiki. , diuretic, vasodilatory, antimitotic na athari za antihypertrophic ya moyo. Usemi wa jeni la Npr1 (usimbaji GC-A/NPRA) unadhibitiwa na vichocheo kadhaa vya nje na vya ndani, lakini taratibu za homoni na epijenetiki zinazopatanisha udhibiti wa Npr1 hazijulikani. ya utafiti huu ilikuwa kuchunguza jukumu la vitamini D (vitD) katika kudhibiti unukuzi wa jeni la Npr1 na kujieleza kwa kudhibiti vipengele vya epijenetiki.
Utafiti wetu wa kibiolojia wa mkuzaji wa murine Npr1 ulifichua uwepo wa vipengele vinne vya majibu ya vitD (VDRE) katika eneo la -583 hadi -495 la tovuti ya kuanzia unukuzi, kwa mfuatano kamili wa makubaliano kama VDRE. Ili kubainisha mbinu zinazodhibiti shughuli za waendelezaji wa Npr1 , miundo ilipitishwa kwa muda katika seli za misuli laini ya aota ya panya (RTASMC) na seli za mesangial ya panya (MMCs) na kupimwa kwa vifaa vya majaribio ya luciferase mbili.Shughuli ya unukuzi.
Uchunguzi wa Lusiferasi ulionyesha kuwa matibabu ya vitamini D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) yaliongeza shughuli ya kikuzaji cha Npr1 zaidi ya mara 6 kwa njia inayotegemea kipimo.Uchanganuzi wa dozi ya Magharibi na densitometriki ulionyesha kuwa viwango vya protini vya NPRA katika MMCs viliongezeka sana kwa kuongezeka kwa VD3. ukolezi, mara 3.5 katika RTASMCs na mara 4.7 katika RTASMCs, na athari ya juu ilizingatiwa saa 100 nM.VD3 huongeza kiwango cha protini ya kipokezi cha vitD (VDR) kwa namna ya kutegemea kipimo. Katika uwepo wa VD3, histone Shughuli ya deacetylase (HDAC) ilizuiwa kwa 50% kama inavyopimwa na shughuli ya HDAC/kizuizi cha ELISA kit. Zaidi ya hayo, matibabu na vimeng'enya vya HDAC vya VD3 vilivyopunguzwa vya darasa la I, viwango vya protini vya HDAC1 na HDAC3, na histones zilizoimarishwa kwa kutegemea dozi, H3 katika mabaki ya lysine 9 na 14 (H3-K9/14 ac) na lysine H4 kwenye mabaki ya asidi 12 (H4-K14ac).
Matokeo yanaonyesha kuwa VD3 hudhibiti kielelezo cha jeni za Npr1 kwa kudhibiti urekebishaji wa histone. Utambulisho wa malengo ya epijenetiki ya kuashiria vitamini D kama vidhibiti vya unukuzi wa jeni la Npr1 na mwonekano wa protini utakuwa na athari muhimu kwa shinikizo la damu na udhibiti wa moyo na mishipa.
ilionyesha kuwa msongamano na superconductivity kuboresha uendeshaji intracellular katika jozi ya cardiomyocytes pekee, kuboresha coupling na kushoto ventrikali kazi.
Majaribio yalifanywa kwa kutumia akili ya bandia ndani ya seli kwa kutumia dhana za quantum za kuingizwa na superconductivity;upitishaji wa umeme wa ndani ya seli kwenye mwango wa makutano (GI) unaosababishwa na enalapril (E.) na angiotensin II (Ang II) ulipimwa.E.Ingiza 1 ug/ml (25 ug/ml) zaidi ya dakika 4. Plateau hufikiwa kwenye valve kwa mtiririko wa 106% kutoka kwenye mfuko. hapakuwa na uwanda.
Tunadhani uwanda wa juu unafikiwa baada ya kupunguza msongamano, lakini si kwa Ang II. Katika hali ya upitishaji kupita kiasi, E. koli ilikuwa na ufanisi zaidi katika kuboresha uunganisho wa myocytes zilizoshindwa, kuboresha utendaji wa ventrikali ya kushoto.
Ugonjwa wa Virusi vya Korona (COVID-19) ni kati ya maambukizi yasiyo na dalili hadi ugonjwa mbaya na viungo vingi kushindwa kufanya kazi. Tafiti za hivi majuzi zimeonyesha uhusiano kati ya viwango vya chini vya lipid katika seramu, yaani high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL) na jumla. cholesterol (TC), na ukali wa ugonjwa wa COVID-19. Hata hivyo, matokeo hayana uwiano, na ukubwa wa uhusiano haujulikani kwa sasa.
Tulifanya ukaguzi wa kimfumo na uchanganuzi wa kina wa tofauti 1) katika viwango vya HDL, LDL, TC, na triglyceride (TG) kati ya wagonjwa wa COVID-19 na udhibiti wa afya 2) walio na ugonjwa mbaya na wasio na COVID-19 Mgonjwa 3) COVID- Mgonjwa 19 alifariki na kunusurika. Tumejumuisha makala kutoka PubMed na Embase kuanzia tarehe 1 Septemba 2021. Tulichanganua tofauti ya wastani (pMD) katika viwango vya lipid (mg/dL) kati ya vikundi vilivyo hapo juu kwa kutumia uchanganuzi wa meta wa madoido bila mpangilio. na kutathmini upendeleo wa uchapishaji kwa kutumia njama ya faneli.
Kati ya vifungu 441 vilivyorejeshwa, vifungu 29 (vikundi 26 vya watu waliorejea nyuma na vikundi 3 vinavyotarajiwa) vilikidhi vigezo vya kujumuishwa, vyenye jumla ya washiriki 256,721. Wagonjwa walio na COVID-19 walikuwa na viwango vya chini vya HDL (pMD = -6.95) na TC (pMD = -14.9) (Jedwali 1 na Kielelezo 1). Viwango vya LDL na TG havikuwa tofauti kati ya wagonjwa walio na na wasio na COVID-19. Wagonjwa kali wa COVID-19 walikuwa na viwango vya chini vya HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) na TC (pMD = -10.4) ikilinganishwa na wagonjwa wasio wagonjwa wa COVID-19. Wagonjwa waliokufa walikuwa na viwango vya chini vya HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) na TC (pMD = -14.9). Viwango vya TG havikuwa tofauti na ukali au vifo vya COVID-19. Hakuna uchanganuzi wowote ulio hapo juu ulioonyesha upendeleo mkubwa wa kitakwimu.
Uchambuzi wetu ulionyesha kuwa wagonjwa walio na COVID-19 walikuwa na viwango vya chini vya lipid katika damu ikilinganishwa na vidhibiti vya kiafya. Kwa wagonjwa wa COVID-19, viwango vya chini vya HDL, LDL, na TC vilihusishwa na ukali na vifo. Tunaamini kuwa viwango vya chini vya lipoprotein ni vya pili kwa utaratibu kuvimba na kutofanya kazi vizuri kwa ini. Viwango vya lipid ya damu vinaweza kuchunguzwa kama sababu zinazoweza kutabiriwa kwa wagonjwa wa COVID-19.
Peptidi za natriuretiki za Atrial na ubongo (ANP na BNP) ni homoni zinazozunguka za asili ya moyo ambazo zina jukumu muhimu katika kudhibiti shinikizo la damu na homeostasis ya maji na kuboresha urekebishaji wa moyo kupitia athari za vasodilatory na diuretiki. kipokezi cha peptidi-A (GC-A/NPR-A). Usumbufu wa kimfumo wa jeni ya Npr1 (usimbaji GC-A/NPRA) husababisha kuzidiwa kwa sauti, shinikizo la damu, na kushindwa kwa moyo kushindwa. Hata hivyo, utaratibu wa kimsingi haujatambuliwa kwa usahihi .Lengo la utafiti huu lilikuwa kuchunguza ikiwa Npr1 ina jukumu muhimu katika kudhibiti hali ya glukosi katika panya waliovurugwa na jeni.
Wanaume na wanawake wazima (wiki 16-18) Npr1 haplotype (Npr1+/-, 1-nakala), aina ya mwitu (Npr1+/+, 2-nakala) na urudufishaji wa jeni (Npr1+ +/++, 4 -nakala) Panya zilifungwa kwa muda wa saa 16 na kupata maji bila malipo.Utawala wa mdomo na wa ndani wa glukosi (2 g/kg uzito wa mwili) ulifanyika kwa panya ili kubaini mtihani wa kuvumilia glukosi ya mdomo (OGTT) na mtihani wa uvumilivu wa glukosi wa ndani (IPGTT). viwango viliamuliwa na kutokwa damu kwa mkia kwa dakika 0, 15, 30, 60, 90, na 120 kwa kutumia Mfumo wa Kufuatilia Glucose ya Damu ya AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Shinikizo la damu la Systolic (SBP) lilibainishwa na kompyuta isiyovamizi. njia ya tail-cuff (Visitech 2000).
Matokeo yalionyesha kuwa viwango vya sukari ya damu katika panya wa nakala 2 (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) viliongezeka hadi kiwango cha juu dakika 15 baada ya ulaji wa glukosi (2 g/kg uzito wa mwili) na kupungua hadi karibu viwango vya basal kwa dakika 120 kwa wanaume. .na wanawake 98 ± 3 mg/dL, IPGT: wanaume 100 ± 3 mg/dL, wanawake 97 ± 4 mg/dL), ambapo katika panya wa nakala 1, viwango vya sukari kwenye damu vilibakia juu hata baada ya dakika 120 (OGTT: wanaume 244 ± 6 mg/dL, kike 220 ± 4 mg/dL, IPGT: kiume 250 ± 5 mg/dL, kike 225 ± 6 mg/dL) ikilinganishwa na panya wa nakala 2. panya wa nakala 4 pia walikuwa na viwango vya chini vya sukari kwenye damu. Dakika 120 (OGTT: 78 ± 3 mg/dL kwa wanaume, 73 ± 2 mg/dL kwa wanawake, IPGT: 76 ± 4 mg/dL kwa wanaume na 70 ± 3 mg/dL kwa wanawake).dL) ikilinganishwa na panya wa nakala 2. SBP ilikuwa ya juu zaidi katika panya-nakala 1 (134 ± 3 mmHg kwa wanaume na 125 ± 3 mmHg kwa wanawake) kuliko panya wa nakala 2 (101 ± 2 mmHg kwa wanaume na 92 ± 2 mmHg kwa wanawake). Vilevile, panya wa nakala 4 pia walikuwa na SBP ya chini sana kuliko panya-copy 2 (85 ± 3 mmHg kwa wanaume na 78 ± 2 mmHg kwa wanawake). Kiwango cha juu cha glukosi katika damu kilikuwa chini sana ikilinganishwa na OGTT. pamoja na IPGTT.
Matokeo ya sasa yanaonyesha kuwa Npr1 ilizuia kwa kiasi kikubwa kupanda kwa kasi kwa viwango vya sukari ya damu kufuatia changamoto ya glukosi na kupunguza uvumilivu wa glukosi katika aina ya panya wa mwituni na walioiga jeni, na kupendekeza kuwa Npr1 ina jukumu muhimu katika kudhibiti viwango vya sukari na upotezaji wa Npr1 Action huathiri vibaya. kazi ya figo na moyo katika panya mutant.Kazi hii iliungwa mkono na ruzuku ya NIH (HL062147).
Mfumo wa Huduma ya Afya ya Wastaafu wa Kati wa Arkansas John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Wagonjwa walio na ugonjwa sugu wa figo (CKD) na infarction isiyo ya sehemu ya ST ya mwinuko wa myocardial (NSTEMI) inawakilisha changamoto kubwa ya kliniki. Makubaliano kati ya tafiti za randomized na uchunguzi ni ya uhakika. (1) Fanya tafiti za nasibu na uchunguzi wa uchunguzi kusaidia matumizi ya vamizi matibabu kwa kiwango sawa (2) Je, matokeo huathiriwa na viwango vya utendakazi wa figo?(3) Je, kiwango cha vifo ni sawa na matibabu ya dawa pekee katika tafiti za nasibu na za uchunguzi?
Uchunguzi ulichaguliwa kulingana na vigezo vifuatavyo: (1) ripoti za nasibu au za uchunguzi za wagonjwa walio na NSTEMI na CKD (2) idadi ya wagonjwa na vifo vinavyopatikana kwa matibabu ya vamizi na ya kihafidhina katika kila ngazi ya kazi ya figo, ikiwa ni pamoja na makadirio ya kiwango cha filtration ya glomerular (eGFR). ) 30–60 na <30.Uchambuzi wa meta na ulinganisho wa vikundi vidogo ulikamilika kwa kukokotoa uwiano wa tabia mbaya kwa vifo kutokana na matibabu vamizi dhidi ya kihafidhina.
(1) Masomo matano ya nasibu na tafiti nne za uchunguzi zilikidhi vigezo vya uteuzi, na jumla ya wagonjwa 362,486 walipokea matibabu ya vamizi au ya kihafidhina kati ya 1994 na 2020.
(2) Katika masomo ya nasibu, uwiano wa uwezekano wa kifo kutokana na matibabu ya uvamizi kwa wagonjwa wenye eGFR 30-60 ilikuwa 0.739, muda wa kujiamini (CI) ulikuwa 0.382-1.431, p = 0.370. Katika uchunguzi wa uchunguzi wa eGFR 30-60, uwiano wa uwezekano wa matibabu vamizi kwa kifo ulikuwa 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) Katika masomo ya nasibu, uwiano wa uwezekano wa kifo kutokana na matibabu ya uvamizi kwa wagonjwa walio na eGFR <30 ilikuwa 0.790, CI 0.135-4.63, p=0.794. Katika tafiti za uchunguzi, wagonjwa wenye eGFR <30 walikuwa na uwiano wa odds wa 0.384 kwa kifo, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) Hatari ya wastani ya kifo kwa wagonjwa walio na eGFR 30-60 waliotibiwa kwa matibabu ya kihafidhina pekee ilikuwa 0.128 (CI -0.001-0.227) katika kikundi cha utafiti cha randomized na 0.44 (CI 0.227-0.6525) katika kikundi cha uchunguzi wa uchunguzi, p< 0.01 .Katika utafiti wa nasibu Hatari ya wastani ya kifo ilikuwa 0.345 (CI -0.103-0.794) kwa wagonjwa walio na eGFR <30 kupokea matibabu ya kihafidhina pekee na 0.463 (CI 0.00-0.926) katika masomo ya uchunguzi, p=0.579.
(1) Licha ya athari nzuri ya matibabu ya vamizi katika masomo ya nasibu na ya uingiliaji, uwiano wa uwezekano wa kifo katika masomo ya uchunguzi ulikuwa muhimu kitakwimu.
(2) Uchunguzi wa uchunguzi umeonyesha kuwa matibabu ya vamizi ina uwiano wa chini sana wa uwezekano wa kifo kwa wagonjwa wenye eGFR 30-60 na eGFR <30.
(3) Wagonjwa katika kikundi cha uchunguzi walikuwa na hatari kubwa ya kifo kwa matibabu ya kihafidhina pekee.
(4) Utafiti zaidi unahitajika ili kuunda kielelezo cha kuchagua wagonjwa ambao watafaidika zaidi kutokana na matibabu ya vamizi au ya kihafidhina.
(5) Mapungufu ya utafiti huu ni pamoja na tofauti katika idadi ya wagonjwa katika vikundi vya utafiti, ukosefu wa data ya hemodynamic na angiografia kulingana na eGFR, na uwezekano kwamba baadhi ya tafiti zilijumuisha wagonjwa wenye angina pectoris isiyo imara zaidi ya NSTEMI.
Licha ya maendeleo ya kiteknolojia katika magonjwa ya moyo, mshtuko wa moyo kama tatizo la infarction kali ya myocardial bado ni changamoto ya kimatibabu. Hivi majuzi, Kampeni ya Kitaifa ya Kudhibiti Mshtuko wa Moyo ilizinduliwa nchini Marekani, na Mpango wa Kitaifa wa Mshtuko wa Moyo unalenga kuboresha maisha, hasa kwa wagonjwa. na ugonjwa mkali wa ugonjwa (ACS). Lengo letu lilikuwa kuamua jinsi mshtuko wa moyo wa pili kwa ACS unaohitaji usaidizi wa mitambo ya mzunguko unasimamiwa katika taasisi yetu na kulinganisha sifa za kliniki kati ya waliopona na wasiopona.
Utafiti wa rejea wa wagonjwa walio na umri wa miaka 18-89 unaohitaji usaidizi wa muda wa kiteknolojia wa mzunguko wa damu katika mpangilio wa ACS katika Chuo Kikuu cha Texas Lubbock Medical Center kuanzia Agosti 2018 hadi Agosti 2019. Waliopona na wasiopona waliotoka nje walilinganishwa. Mtihani kamili wa Fisher na cheo cha Wilcoxon- Jaribio la jumla lilitumika kwa anuwai za kategoria na endelevu.
Jumla ya wagonjwa 39 walijumuishwa, 90% walikuwa wanaume, umri wa wastani ulikuwa miaka 62, 62% walikuwa na ugonjwa wa kisukari, na index ya wastani ya uzito wa mwili ilikuwa 29.01 ± 5.84 kg/m2. Pampu ya puto ya ndani ya aorta ndiyo iliyotumiwa sana mitambo. kifaa cha usaidizi, kikifuatwa na Impella (92% dhidi ya 8%). Kiwango cha jumla cha vifo kilikuwa 18%.Mapigo ya moyo yaliyoongezeka na lactate wakati wa kulazwa wakati wa matumizi ya kiufundi yalihusishwa na vifo (bpm 105 vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85). mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003. Percutaneous coronary intervention (PCI) Uwepo wa usaidizi wa awali wa mitambo au kupandikizwa kwa bypass ya mishipa ya moyo (CABG) katika 44% ya wagonjwa ilihusishwa na kuishi (53% vs 0% p=0.01) .
Kiwango cha juu cha moyo na viwango vya lactate wakati wa kuwekwa kwa usaidizi wa mitambo huhusishwa na vifo kwa wagonjwa wenye mshtuko wa moyo wa sekondari hadi ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa.Kuanzishwa kwa usaidizi wa mitambo kabla ya PCI kuhusishwa na kuishi.Masomo makubwa na ya ukali zaidi yanahitajika ili kufafanua vyama hivi.
Kudhibiti hidradenitis suppurativa (HS) inaweza kuwa changamoto. Katika hali nyingi, dalili za wagonjwa huboreshwa baada ya uingiliaji wa awali wa kihafidhina. Kwa bahati mbaya, baadhi ya matukio huwa ya kupinga na kusababisha kurudi kwa urembo na maumivu. Upasuaji mara nyingi hutumiwa kuharibu au kuondoa tishu zilizoathirika ili kukuza uponyaji. .Tunamuelezea mgonjwa ambaye alikuwa kinzani kwa upasuaji ambaye alifanyiwa matibabu ya mionzi ya elektroni ya uso.
Mwanamume mwenye umri wa miaka 44 alionyeshwa unene wa matako, mpasuko wa gluteal, perineum, na paja la nchi mbili HS. Mgonjwa alikataa uharibifu wa upasuaji na matibabu ya viuavijasumu na corticosteroids. Alipata tiba ya mionzi ya elektroni iliyogawanyika kwa njia ya Jumla ya kipimo cha 30 Gy katika dozi 10 zilizogawanywa na kudumisha majibu ya sehemu kwa wiki 2 baada ya kuanza kwa matibabu. Uchunguzi wa kimwili uliolengwa ndani ya mwezi 1 wa matibabu ulionyesha kupunguzwa kwa 25% kwa jumla ya eneo la kuvimba na alama ya kujaa kwa ngozi iliyoinuliwa. maeneo.Wakati huo, wagonjwa waliripoti kupunguzwa kwa kibinafsi kwa maumivu na mifereji ya maji.Majibu yalionekana kuwa ya kudumu katika miezi 6 na 12 baada ya matibabu.
Tiba ya mionzi ina manufaa ya awali kwa magonjwa mbalimbali yasiyofaa na imechunguzwa kwa viwango vya chini (wakati fulani dozi moja) katika usimamizi wa HS.Tulichagua kutumia kozi ya mgawanyiko ambayo tunaamini kuwa ndiyo salama zaidi na ikiwezekana ya muda mrefu zaidi. kupunguza madhara.
Sehemu ya matibabu ya mgonjwa inayoonyesha hidradenitis suppurativa kwenye matako, mpasuko wa gluteal, perineum na mapaja ya pande mbili kabla ya matibabu.
Tiba ya juu juu ya miale ya elektroni ni nzuri katika kutibu ugonjwa mbaya na ina ahadi kwa HS.Utafiti wa jumla wa kipimo na ugawaji wa kipimo unahitajika ili kuboresha na kuongoza matumizi ya siku zijazo.
Katika idadi ya watu wa Marekani kwa ujumla, mtu 1 kati ya 5,000 ana myopathy ya mitochondrial. Maonyesho ya kliniki yanaweza kugawanywa katika makundi matatu: ophthalmoplegia ya nje ya muda mrefu, ugonjwa wa skeletal-CNS au myopathy rahisi.Upungufu wa moyo hutokea katika 30-32% ya matukio, hasa kama hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, au conduction abnormalities.Tunawasilisha kesi ya baina ya nchi mbili udhaifu wa ncha ya chini, maumivu, na uvimbe kwa uchunguzi wa biopsy ya misuli ya myopathy ya mitochondrial.Maelezo ya kesi: Mwanafunzi wa kiume mwenye umri wa miaka 21 aliyehitimu alipewa rufaa kwenye hospitali yetu. baada ya wiki 3 za udhaifu wa mguu, maumivu, na uvimbe baada ya kuwasili Marekani kutoka India. Uchunguzi ulifunua tachycardia, pointi 2 + za edema ya pitting katika magoti yote mawili, udhaifu wa 4/5 MRC-grade, huruma kidogo katika makundi ya misuli ya karibu na ya mbali. ya ncha ya juu na ya chini, hakuna reflexes ya tendon ya kina, kushuka kwa mguu, na ptosis ya nchi mbili na harakati za nje za macho. Matokeo ya awali ya maabara yalionyesha creatinine kinase iliongezeka kwa 691 IU/L, peptidi ya natriuretic ya ubongo iliongezeka kwa 3437 pg/mL, troponini iliongezeka kwa 47.1 ng/L, myoglobin iliongezeka kwa 195 ng/mL, na lactate iliongezeka kwa 7.7 mmol/L, serum bicarbonate ilipungua kwa 12 mmol/L. Matokeo ya kuchomwa kwa lumbar katika dalili za Guillain-Barre zinazoshukiwa hazitegemeki kutokana na kugonga kiwewe. Electrocardiogram ilionyesha mhimili wa kushoto Mkengeuko na kizuizi cha vifurushi vya mbele upande wa kushoto. X-ray ya kifua na angiografia ya CT ya kifua/tumbo/pelvisi ilionyesha kupanuka kwa moyo na kuzidiwa kwa sauti. Kitanda chake ECHO kilionyesha hypokinesia ya utaratibu wa kushoto, 40-44% ya sehemu ya chini ya kutoa, na shinikizo la damu kidogo la mapafu. mgonjwa alilazwa kwenye kitengo cha wagonjwa mahututi kutokana na kupungua kwa shinikizo la juu zaidi la msukumo.Ophthalmology ilithibitisha ophthalmoplegia, ukiondoa kupooza kwa mishipa ya fuvu, myasthenia gravis, na retinitis pigmentosa.Gq1b antibody negative.Upasuaji mkubwa wa kinga ya mwili na kuambukiza hauchangii. ya misuli ya mgonjwa rectus femoris ilionyesha kutawanyika bluu na cytochrome-c oxidase-hasi nyuzi na kuongezeka perimuscular na endomysial connective tishu, sambamba na kazi na sugu msingi mitochondrial myopathy.Endomyocardial biopsy ilionyesha hai lymphocytic myocarditis.Mgonjwa amefanikiwa kutibiwa na furosemide metoprolol, na methylprednisolone.
Miopathi inapaswa kuzingatiwa katika utambuzi tofauti wa wagonjwa walio na ugonjwa unaoshukiwa wa Guillain-Barre. Tunaripoti kisa cha kufurahisha cha miopathi na udhihirisho mashuhuri wa moyo. Myositis inayojidhihirisha kama myocarditis inapaswa kuongeza shaka ya ugonjwa wa mitochondrial. Uzoefu wetu unasisitiza umuhimu wa kutumia timu ya taaluma tofauti. mbinu ya kugundua magonjwa adimu na ushirikishwaji wa mifumo mingi tofauti.
Madhumuni ya utafiti huu ilikuwa kuchunguza uwezekano wa kutambua Gaisbock kwa wagonjwa wenye polycythemia ya muda mrefu na shinikizo la damu.
Mwanamume mnene mwenye umri wa miaka 40 wa Caucasian alilazwa hospitalini akiwa na uvimbe wa mguu mara kwa mara na mahitaji ya oksijeni kuongezeka baada ya wiki mbili za kulazwa hospitalini na nimonia ya COVID-19. Baada ya kukagua historia ya matibabu ya mgonjwa, aligunduliwa kuwa na shinikizo la damu ambalo halijatibiwa na polycythemia. muongo katika ziara kadhaa.Historia ya hivi karibuni ya matibabu inajumuisha utambuzi wa thrombosis ya mshipa wa kina (DVT) katika mguu sawa miezi miwili na nusu iliyopita, na matibabu na Xarelto.
Mgonjwa aliripoti historia ya miaka 12 ya testosterone ya chini.Hata hivyo, hajatumia virutubisho vya testosterone kwa muda wa miezi tisa iliyopita.Aliripoti uchovu wa mchana, kuamka mara kwa mara usiku, na kukoroma mara kwa mara.Mgonjwa huyu hakuwahi kuwa na utafiti wa usingizi au alitumia CPAP.Mgonjwa alivuta nusu kopo ya tumbaku ya kutafuna kwa siku kwa miaka 13 mfululizo, pakiti moja kwa siku, kwa miaka 10 mfululizo, na aliacha kuvuta sigara miaka 12 iliyopita.Alitumia muda mwingi wa maisha yake kufanya kazi ngumu katika sekta ya ujenzi.
Muda wa kutuma: Juni-29-2022