Atherosglerosis yw prif achos clefyd cardiofasgwlaidd, sy'n parhau i fod yr arweinydd byd-eang mewn marwolaethau. Dangoswyd bod ffactor twf tebyg i inswlin I (IGF1) yn lleihau digwyddiadau cardiofasgwlaidd. /-) llygod yn bwydo diet braster uchel.Mae ein canlyniadau in vitro blaenorol yn awgrymu bod macroffagau yn chwarae rhan fawr wrth gyfryngu effeithiau IGF1 mewn placiau atherosglerotig, ond mae'r union fecanwaith yn parhau i fod yn aneglur. Roeddem yn rhagdybio y byddai cynyddu lefelau IGF1 mewn macroffagau yn llym atal atherosglerosis.
Ar ôl magu llygod trawsenynnol IGF1-benodol newydd macrophage-benodol i'r cefndir Apoe-/- (llygod MF-IGF1), fe wnaethom asesu baich plac atherosglerotig, sefydlogrwydd, a recriwtio monocyte.Gwnaethom gyflymu datblygiad atherosglerosis trwy fwydo'r anifeiliaid â lefel uchel o diet braster am dri mis.Fe wnaethom hefyd asesu efflux colesterol a ffurfiant celloedd ewyn mewn vivo ac in vitro.
Macrophage IGF1 overexpression downregulated baich plac gan 30%, gostwng macroffagau plac gan 47%, a hyrwyddo nodweddion sy'n sefydlogi'r plac recriwtio phenotype.Monocyte ei leihau gan 70% mewn llygod MF-IGF1 a cydberthyn â gostyngiad o 27% mewn lefelau cylchredeg o CXC chemokine ligand 12 (CXCL12). Gostyngwyd lefelau protein CXCL12 mewn placiau a macroffagau peritoneol mewn llygod MF-IGF1.In vitro, rhwystrodd IGF1 yn llwyr gynnydd lipoprotein dwysedd isel ocsidiedig (oxLDL)-ddibynnol mewn trawsgrifiad mRNA CXCL12 (gostyngiad o 98%, P). <0.01), a thriniaeth IGF1 lleihau protein CXCL12 (gostyngiad o 56%, P <0.001).
Mae CXCL12 yn lleihau mynegiant cludwr casét rhwymo ATP A1 (ABCA1), cludwr colesterol allweddol sy'n cyfryngu efflux colesterol o macrophages.We canfuwyd cynnydd 2-blygu yn lefelau protein ABCA1 mewn macrophages peritoneol ynysig o MF-IGF1 llygod.We mesur newidiadau mewn alllifiad colesterol trwy lwytho macroffagau peritoneol ag oxLDL a chanfuwyd cynnydd o 42% mewn efflux mewn llygod MF-IGF1. Gwelsom hefyd gynnydd o 27% mewn efflux colesterol mewn celloedd THP-1 a gafodd eu trin ag IGF1 (100 ng / mL) ag apolipoprotein AI fel y derbynnydd colesterol.
Mae ein canlyniadau'n dangos bod macrophage IGF1 yn lleihau atherosglerosis ac yn lleihau CXCL12, chemokine sydd newydd ymwneud â dilyniant atherosglerosis. Gall IGF1 leihau CXCL12 trwy leihau recriwtio monocyt a chynyddu ABCA1, a thrwy hynny gael ei effaith atheroprotective, a thrwy hynny gynyddu cynhwysedd efflux colesterol.
Dim ond mewn unigolion o dras Affricanaidd y gwelir treigladau yn y genyn TTR (rs76992529; Val122Ile) (amlder poblogaeth: 3-4%) gan arwain at gam-blygu'r cymhlyg transthyretin tetramerig, a geir mewn amyloidosis transthyretin etifeddol.Mae dirywiad (hATTR) yn cronni fel ffibrilau amyloid allgellog. Gallai amcangyfrif effaith yr amrywiad TTR amyloidogenig hwn ar risg methiant y galon (HF) a marwolaethau o bob achos mewn carfan fawr, amrywiol yn ddaearyddol o Americanwyr Affricanaidd roi cipolwg ar arwyddocâd clinigol yr amrywiad hwn Aseswyd cyfranogwyr du yn yr astudiaeth Daearyddol a Hiliol o Achosion Strôc (REGARDS) i archwilio'r cysylltiad rhwng treiglad TTR Val122Ile a HF a marwolaethau o bob achos.
Fe wnaethom werthuso cyfranogwyr Americanaidd du hunan-gofnodedig yn yr astudiaeth REGARDS heb HF ar y llinell sylfaen. Defnyddiwyd atchweliad Poisson i amcangyfrif nifer yr achosion o fethiant y galon a marwolaethau o bob achos. Fe ddefnyddion ni fodel atchweliad Cox wedi'i addasu'n aml-amrywedd a oedd yn cyfrif am ddemograffig, clinigol a chymdeithasol. ffactorau, ac achau genetig Affricanaidd i asesu'r risg o HF a marwolaethau o bob achos mewn unigolion ag amrywiad genetig TTR Val122Ile o gymharu â'r rhai heb yr amrywiad.
Ymhlith 7,514 o gyfranogwyr du (oedran canolrifol: 64 oed; 61% benywaidd), amlder poblogaeth yr amrywiad TTR Val122Ile oedd 3.1% (232 o gludwyr; 7,282 heb fod yn gludwyr). Roedd nifer yr achosion o HF (fesul 1000 o flynyddoedd person) yn 15.9 (95% CI: 11.5-21.9) ymhlith cludwyr amrywiad a 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) ymhlith cludwyr amrywiad noncarriers.Val122Ile Roedd risg uwch o ddatblygu HF o gymharu â rhai nad ydynt yn cludwyr (HR: 2.46 [95% CI : 1.72–3.53]; P<0.0001). Roedd nifer yr achosion o farwolaethau o bob achos (fesul 1000 o flynyddoedd person) yn 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) ymhlith cludwyr amrywiad a 33.9 (95% CI: 32.7-3) ymhlith amrywiolion nad ydynt yn gludwyr.Val122Ile roedd gan gludwyr amrywiadwy risg uwch o farwolaethau o bob achos o gymharu â rhai nad oeddent yn gludwyr (AD: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004).Nid oedd statws cludwr amrywiolyn TTR a rhyw rhyngweithio â HF a chanlyniadau marwolaethau o bob achos.
Mewn carfan fawr o Americanwyr du, rydym yn dangos bod y treiglad amyloid Val122Ile yn y genyn TTR yn gysylltiedig â risg tua 2.5 gwaith yn fwy o HF a risg oddeutu 40% yn uwch o farwolaethau o bob achos. Gyda dyfodiad nifer o HATTR therapïau, gall presenoldeb y treiglad TTR Val122Ile a geir yn gyffredin mewn pobl o dras Affricanaidd gael ei ystyried yn glinigol ymarferol a mynediad cynnar buan at driniaeth.
Mae actifadu cyclase guanylate / derbynnydd peptid natriwretig A (GC-A / NPRA) gan yr hormonau cardiaidd peptidau natriwretig atrïaidd ac ymennydd (ANP a BNP) yn cynhyrchu'r ail negesydd cGMP.cGMP yn actifadu signalau i lawr yr afon ac effeithiau biolegol ANP/NPRA ar gyfer diuretig , diuretig, vasodilatory, ymatebion antimitotic ac effeithiau gwrthhypertroffig cardiaidd. Mae mynegiant y genyn Npr1 (amgodio GC-A/NPRA) yn cael ei reoleiddio gan nifer o ysgogiadau allanol a mewnol, ond nid yw'r mecanweithiau hormonaidd ac epigenetig sy'n cyfryngu rheoleiddio Npr1 yn hysbys. o'r astudiaeth hon oedd archwilio rôl fitamin D (vitD) wrth reoleiddio trawsgrifiad a mynegiant genynnau Npr1 trwy reoleiddio ffactorau epigenetig.
Datgelodd ein hastudiaeth biowybodus o hyrwyddwr murine Npr1 bresenoldeb pedair elfen ymateb vitD (VDREs) yn rhanbarth -583 i -495 y safle cychwyn trawsgrifio, gyda dilyniant consensws perffaith tebyg i VDRE. I nodweddu'r mecanweithiau sy'n rheoleiddio gweithgaredd hyrwyddwr Npr1 , Trawsnewidiwyd y lluniadau'n dros dro mewn celloedd cyhyrau llyfn aortig thorasig llygod mawr diwylliedig (RTASMCs) a chelloedd mesangial llygoden (MMCs) a'u mesur ar gyfer citiau assay luciferase deuol.Gweithgaredd trawsgrifio.
Dangosodd assay Luciferase fod triniaeth gyda fitamin D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) yn cynyddu gweithgaredd hyrwyddwr Npr1 yn fwy na 6-plyg mewn dull dos-ddibynnol. Dangosodd blot gorllewinol a dadansoddiad densitometrig fod lefelau protein NPRA mewn MMCs yn cynyddu'n sylweddol gyda VD3 cynyddol crynodiad, 3.5-plyg mewn RTASMCs a 4.7-plyg mewn RTASMCs, a'r effaith fwyaf a welwyd yn 100 nM.VD3 yn cynyddu lefel protein y derbynnydd vitD (VDR) mewn modd dos-ddibynnol.In presenoldeb VD3, histone Roedd gweithgaredd deacetylase (HDAC) yn 50% wedi'i atal fel y'i mesurwyd gan weithgaredd/ataliad HDAC kit ELISA. Ymhellach, roedd triniaeth ag ensymau HDAC dosbarth I llai o VD3, lefelau protein HDAC1 a HDAC3, a histones uwch-ddibynnol ar ddos, H3 ar weddillion lysin 9 a 14 (H3-K9/14 c) a lysin H4 ar weddillion asid 12 (H4-K14ac).
Mae'r canlyniadau'n awgrymu bod VD3 yn rheoleiddio mynegiant genynnau Npr1 yn epigenetig trwy reoleiddio addasiadau histone. Bydd gan nodi targedau epigenetig o signalau fitamin D fel rheoleiddwyr trawsgrifio genynnau Npr1 a mynegiant protein oblygiadau pwysig ar gyfer gorbwysedd a rheoleiddio cardiofasgwlaidd.
dangos bod maglu ac uwchddargludedd yn gwella dargludiad mewngellol mewn parau o gardiomyocytes ynysig, gan wella cyplu a swyddogaeth fentriglaidd chwith.
Perfformiwyd arbrofion gan ddefnyddio deallusrwydd artiffisial y tu mewn i gelloedd gan ddefnyddio cysyniadau cwantwm o gaethiwed ac uwchddargludedd;Mesurwyd dargludiant trydanol mewngellol ar draws y bwlch cyffordd (GI) a achosir gan enalapril (E.) ac angiotensin II (Ang II).E.Chwistrellu ar 1 ug/ml (25 ug/ml) dros 4 munud.Cyrhaeddir llwyfandir yn y falf ar lif o 106% o'r bag.Ang II.Injected ar 1 ug/min, gostyngwyd y GI (55%) a nid oedd llwyfandir.
Rydym yn meddwl bod llwyfandir yn cael ei gyrraedd ar ôl lleihau entanglement, ond nid gyda Ang II.In y cyflwr superconducting, E. coli yn fwy effeithiol wrth wella cyplu myocytes methu, gwella swyddogaeth fentriglaidd chwith.
Mae clefyd coronafeirws (COVID-19) yn amrywio o haint asymptomatig i salwch difrifol gyda methiant organau lluosog. Mae astudiaethau diweddar wedi dangos cysylltiad rhwng lefelau lipid serwm is, sef lipoprotein dwysedd uchel (HDL), lipoprotein dwysedd isel (LDL), a chyfanswm colesterol (TC), a difrifoldeb clefyd COVID-19. Fodd bynnag, nid yw'r canlyniadau'n gyson, ac nid yw graddau'r cysylltiad yn hysbys ar hyn o bryd.
Fe wnaethom gynnal adolygiad systematig a meta-ddadansoddiad o wahaniaethau 1) mewn lefelau HDL, LDL, TC, a thriglyserid (TG) rhwng cleifion COVID-19 a rheolyddion iach 2) gyda a heb salwch difrifol gyda COVID-19 Claf 3) COVID- Bu farw 19 claf a goroesi.Rydym wedi cynnwys erthyglau gan PubMed ac Embase o 1 Medi, 2021. Gwnaethom ddadansoddi'r gwahaniaeth cymedrig cyfun (pMD) mewn lefelau lipid (mg/dL) y grwpiau uchod gan ddefnyddio meta-ddadansoddiad ar hap-effeithiau ac aseswyd tuedd cyhoeddi gan ddefnyddio plot twndis.
O'r 441 o erthyglau a adalwyd, roedd 29 erthygl (26 carfan ôl-weithredol a 3 darpar garfan) yn bodloni'r meini prawf cynhwysiant, gyda chyfanswm o 256,721 yn cymryd rhan. Roedd gan gleifion â COVID-19 lefelau is o HDL (pMD = -6.95) a TC (pMD = -14.9) (Tabl 1 a Ffigur 1). Nid oedd lefelau LDL a TG yn wahanol rhwng cleifion â COVID-19 a hebddo. Roedd gan gleifion COVID-19 difrifol lefelau is o HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) a TC (pMD = -10.4) o gymharu â chleifion COVID-19 nad ydynt yn ddifrifol. Roedd gan gleifion a fu farw lefelau is o HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) a TC (pMD = -14.9). Nid oedd lefelau TG yn wahanol i ddifrifoldeb na marwolaethau COVID-19. Nid oedd yr un o'r dadansoddiadau uchod yn dangos tuedd cyhoeddi ystadegol arwyddocaol.
Dangosodd ein dadansoddiad fod gan gleifion â COVID-19 lefelau lipid gwaed is o gymharu â rheolyddion iach. Mewn cleifion COVID-19, roedd lefelau HDL, LDL, a TC is yn gysylltiedig â difrifoldeb a marwolaethau. Credwn fod lefelau lipoprotein is yn eilradd i systemig llid a chamweithrediad yr afu.Gellir archwilio lefelau lipid gwaed fel ffactorau prognostig posibl mewn cleifion COVID-19.
Mae peptidau natriwretig atrïaidd ac ymennydd (ANP a BNP) yn cylchredeg hormonau o darddiad cardiaidd sy'n chwarae rhan allweddol wrth reoleiddio pwysedd gwaed a homeostasis hylif a gwella ailfodelu cardiaidd trwy effeithiau vasodilatory a diuretig. Mae ANP a BNP yn gweithredu trwy rwymo i drawsbilen guanylate cyclase/naturiol. derbynnydd peptid-A (GC-A/NPR-A). Mae tarfu systemig ar y genyn Npr1 (amgodio GC-A/NPRA) yn arwain at orlwytho cyfaint, pwysedd gwaed uchel, a methiant gorlenwad y galon. Fodd bynnag, nid yw'r mecanwaith gwaelodol wedi'i nodi'n fanwl gywir .Nod yr astudiaeth hon oedd ymchwilio i weld a yw Npr1 yn chwarae rhan hanfodol wrth reoleiddio homeostasis glwcos mewn llygod sy'n tarfu ar enyn Npr1.
Oedolion gwrywaidd a benywaidd (16-18 wythnos) haploteip cnocio Npr1 (Npr1 +/-, 1-copi), math gwyllt (Npr1 +/+, 2-copi) a dyblygu genynnau (Npr1+ +/++, 4 -copi) Llygod eu bod yn ymprydio am 16 awr ac roedd ganddynt fynediad am ddim i ddŵr. Rhoddwyd glwcos yn y geg ac mewnperitoneol (pwysau corff 2 g/kg) mewn llygod i bennu prawf goddefgarwch glwcos trwy'r geg (OGTT) a phrawf goddefgarwch glwcos mewnperitoneol (IPGTT). Glwcos gwaed pennwyd lefelau gan waedu cynffon ar 0, 15, 30, 60, 90, a 120 munud gan ddefnyddio System Monitro Glwcos Gwaed AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Pennwyd pwysedd gwaed systolig (SBP) gan gyfrifiadur anfewnwthiol dull cyff cynffon (Visitech 2000).
Dangosodd y canlyniadau fod lefelau glwcos yn y gwaed mewn llygod 2 gopi (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) wedi cynyddu i uchafswm ar 15 munud ar ôl rhoi glwcos (pwysau corff 2 g/kg) a gostwng i lefelau gwaelodol agos ar 120 munud mewn dynion .a benywod 98 ± 3 mg/dL, IPGT: gwrywod 100 ± 3 mg/dL, benywod 97 ± 4 mg/dL), tra mewn llygod 1-copi, arhosodd lefelau glwcos yn y gwaed yn uchel hyd yn oed ar ôl 120 munud (OGTT: gwrywod 244 ± 6 mg / dL, benywaidd 220 ± 4 mg / dL, IPGT: gwrywaidd 250 ± 5 mg / dL, benywaidd 225 ± 6 mg / dL) o gymharu â llygod 2-copi.4 Roedd gan lygod copi hefyd lefelau glwcos gwaed sylweddol is yn 120 munud (OGTT: 78 ± 3 mg/dL ar gyfer gwrywod, 73 ± 2 mg/dL i fenywod, IPGT: 76 ± 4 mg/dL ar gyfer gwrywod a 70 ± 3 mg/dL i fenywod).dL) o'i gymharu â llygod 2-copi. Roedd y SBP yn sylweddol uwch mewn llygod 1-copi (134 ± 3 mmHg mewn gwrywod a 125 ± 3 mmHg mewn benywod) nag mewn llygod 2-copi (101 ± 2 mmHg mewn gwrywod a 92 ± 2 mmHg mewn benywod). Yn yr un modd, roedd gan lygod 4 copi hefyd SBP sylweddol is na llygod 2 gopi (85 ± 3 mmHg mewn gwrywod a 78 ± 2 mmHg mewn benywod). Roedd lefel uchaf y glwcos yn y gwaed yn sylweddol is gyda'r OGTT o'i gymharu gyda'r IPGTT.
Mae'r canfyddiadau cyfredol yn dangos bod Npr1 wedi atal y cynnydd sydyn yn lefelau glwcos yn y gwaed yn sylweddol yn dilyn her glwcos a lleddfu anoddefiad glwcos mewn llygod math gwyllt a llygod a ailadroddir gan enyn, gan awgrymu bod Npr1 yn chwarae rhan allweddol wrth reoleiddio lefelau glwcos a cholli Npr1 Mae gweithredu yn effeithio'n andwyol gweithrediad yr arennau a'r galon mewn llygod mutant. Cefnogwyd y gwaith hwn gan grant NIH (HL062147).
System Gofal Iechyd Cyn-filwyr Central Arkansas Ysbyty Coffa Cyn-filwyr John L. McClellan, Little Rock, Arkansas
Mae cleifion â chlefyd cronig yn yr arennau (CKD) a cnawdnychiant myocardaidd drychiad segment nad yw'n ST (NSTEMI) yn her glinigol sylweddol. Mae'r cytundeb rhwng astudiaethau ar hap ac arsylwadol yn ansicr.(1) A yw astudiaethau ar hap ac astudiaethau arsylwi yn cefnogi'r defnydd o ymledol triniaethau i'r un graddau (2) A yw canlyniadau'n cael eu dylanwadu gan lefelau gweithrediad arennol?(3) A yw'r gyfradd marwolaethau yr un peth gyda thriniaeth cyffuriau yn unig mewn astudiaethau ar hap ac arsylwadol?
Dewiswyd astudiaethau yn seiliedig ar y meini prawf canlynol: (1) adroddiadau ar hap neu arsylwadol o gleifion â NSTEMI a CKD (2) nifer y cleifion a marwolaethau sydd ar gael ar gyfer triniaeth ymledol a cheidwadol ar bob lefel o swyddogaeth arennol, gan gynnwys amcangyfrif o gyfradd hidlo glomerwlaidd (eGFR). ) 30-60 a <30.Cwblhawyd meta-ddadansoddiad gyda chymariaethau is-grŵp trwy gyfrifo cymarebau ods ar gyfer marwolaethau o driniaethau ymledol yn erbyn ceidwadol.
(1) Bodlonodd pum astudiaeth ar hap a phedair astudiaeth arsylwi feini prawf dethol, gyda chyfanswm o 362,486 o gleifion yn cael triniaeth ymledol neu geidwadol rhwng 1994 a 2020
(2) Mewn astudiaethau ar hap, y gymhareb groes ar gyfer marwolaeth o ganlyniad i driniaeth ymledol mewn cleifion ag eGFR 30-60 oedd 0.739, cyfwng hyder (CI) oedd 0.382-1.431, p = 0.370.Mewn astudiaeth arsylwadol o eGFR 30-60, y gymhareb ods ar gyfer triniaeth ymledol ar gyfer marwolaeth oedd 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) Mewn astudiaethau ar hap, y gymhareb ods ar gyfer marwolaeth oherwydd triniaeth ymledol mewn cleifion ag eGFR <30 oedd 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794. Mewn astudiaethau arsylwi, roedd gan gleifion ag eGFR <30 gymhareb ods o 0.384 ar gyfer marwolaeth, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) Y risg gymedrig o farwolaeth mewn cleifion ag eGFR 30-60 a gafodd eu trin â thriniaeth geidwadol yn unig oedd 0.128 (CI -0.001-0.227) yn y grŵp astudio ar hap a 0.44 (CI 0.227-0.6525) yn y grŵp astudiaeth arsylwi, p< 0.01 .Yn yr astudiaeth ar hap, roedd y risg ganolrif o farwolaeth yn 0.345 (CI -0.103-0.794) mewn cleifion ag eGFR <30 yn derbyn triniaeth geidwadol yn unig a 0.463 (CI 0.00-0.926) mewn astudiaethau arsylwi, p=0.579.
(1) Er gwaethaf effaith ffafriol triniaeth ymledol mewn astudiaethau ar hap ac ymyraethol, roedd y gymhareb ods ar gyfer marwolaeth mewn astudiaethau arsylwi yn ystadegol arwyddocaol.
(2) Mae astudiaethau arsylwadol wedi dangos bod gan driniaeth ymledol gymhareb ods sylweddol is ar gyfer marwolaeth mewn cleifion ag eGFR 30-60 ac eGFR <30.
(3) Roedd gan gleifion yn y grŵp arsylwi risg uwch o farwolaeth gyda thriniaeth geidwadol yn unig.
(4) Mae angen mwy o ymchwil i ddatblygu model ar gyfer dewis cleifion a fydd yn elwa fwyaf o driniaeth ymledol neu geidwadol.
(5) Mae cyfyngiadau'r astudiaeth hon yn cynnwys gwahaniaethau yn nifer y cleifion yn y grwpiau astudio, diffyg data hemodynamig ac angiograffig yn ôl eGFR, a'r posibilrwydd bod rhai astudiaethau'n cynnwys cleifion ag angina pectoris ansefydlog heblaw NSTEMI.
Er gwaethaf datblygiadau technolegol mewn cardioleg, mae sioc cardiogenig fel cymhlethdod o gnawdnychiant myocardaidd acíwt yn parhau i fod yn her feddygol.Yn ddiweddar, lansiwyd yr Ymgyrch Safoni Rheoli Sioc Cardiogenig Genedlaethol yn yr Unol Daleithiau, a nod y Fenter Sioc Cardiogenig Genedlaethol yw gwella goroesiad, yn enwedig mewn cleifion syndrom coronaidd acíwt (ACS).
Astudiaeth ôl-weithredol o gleifion 18-89 oed sydd angen cymorth cylchredol mecanyddol dros dro yn y lleoliad ACS yng Nghanolfan Feddygol Lubbock Prifysgol Texas rhwng Awst 2018 ac Awst 2019. Cymharwyd rhyddhau goroeswyr a rhai nad ydynt yn goroesi. union brawf Fisher a rheng Wilcoxon defnyddiwyd prawf swm ar gyfer newidynnau categorïaidd a pharhaus.
Cynhwyswyd cyfanswm o 39 o gleifion, roedd 90% yn ddynion, yr oedran cymedrig oedd 62 oed, roedd gan 62% ddiabetes, a mynegai màs y corff cymedrig oedd 29.01 ± 5.84 kg/m2. Pwmp balŵn mewn-aortig oedd y pwmp balŵn mecanyddol a ddefnyddiwyd amlaf. dyfais cynnal, wedi'i ddilyn gan Impella (92% o'i gymharu â 8%). Y gyfradd marwolaethau gyffredinol oedd 18%. Roedd cyfradd curiad y galon uchel a lactad adeg derbyniad yn ystod defnydd cymorth mecanyddol yn gysylltiedig â marwolaethau (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l o gymharu â 2.55 mmol/lp, 0.003 Ymyrraeth goronaidd drwy'r croen (PCI) Roedd presenoldeb cymorth mecanyddol blaenorol neu impiad ffordd osgoi rhydwelïau coronaidd (CABG) mewn 44% o gleifion yn gysylltiedig â goroesi (53% o'i gymharu â 0% p=0.01) .
Mae cyfradd curiad y galon uchel a lefelau lactad yn ystod lleoli cefnogaeth fecanyddol yn gysylltiedig â marwolaethau mewn cleifion â sioc cardiogenig eilradd i syndrom coronaidd acíwt. Cychwyn cymorth mecanyddol cyn i PCI gael ei gysylltu â goroesi. Mae angen astudiaethau mwy a mwy trwyadl i egluro'r cysylltiadau hyn.
Gall rheoli hidradenitis suppurativa (HS) fod yn heriol.Mewn llawer o achosion, gwellodd symptomau cleifion ar ôl ymyriad ceidwadol cychwynnol. .Rydym yn disgrifio claf a oedd yn anhydrin i lawdriniaeth a gafodd therapi ymbelydredd trawst electron arwyneb.
Cyflwynodd dyn 44 oed dewychu gwasgaredig y pen-ôl, hollt gluteal, perineum, a glun dwyochrog HS. Roedd y claf yn anhydrin i ddadbridiad llawfeddygol a thriniaeth â gwrthfiotigau a corticosteroidau. Derbyniodd therapi pelydriad electron cwrs hollt gyda a cyfanswm dos o 30 Gy mewn 10 dos wedi'i rannu a chynnal ymateb rhannol am 2 wythnos ar ôl dechrau'r driniaeth.Objective archwiliad corfforol o fewn 1 mis o driniaeth yn dangos gostyngiad o 25% yng nghyfanswm arwynebedd y llid a gwastadu marcio y codwyd Ar y pryd, nododd cleifion ostyngiadau goddrychol mewn poen a draeniad. Ystyriwyd bod yr ymateb yn wydn 6 a 12 mis ar ôl y driniaeth.
Mae gan therapi ymbelydredd fuddion anecdotaidd ar gyfer amrywiaeth o glefydau anfalaen ac mae wedi'i astudio ar ddosau isel (weithiau dosau sengl) wrth reoli HS. Dewisasom ddefnyddio cwrs rhanedig yr ydym yn credu yw'r mwyaf diogel ac o bosibl yn para hiraf o ran sgîl-effeithiau lliniaru.
Man trin y claf yn dangos hidradenitis suppurativa yn y pen-ôl, hollt gluteal, perinewm a chluniau dwyochrog cyn y driniaeth
Mae therapi pelydriad electron arwynebol yn effeithiol wrth drin afiechyd anfalaen ac mae'n addo HS anhydrin.
Ym mhoblogaeth gyffredinol yr Unol Daleithiau, mae gan 1 o bob 5,000 o bobl myopathi mitocondriaidd. Gellir rhannu amlygiadau clinigol yn fras yn dri chategori: offthalmoplegia allanol cynyddol cronig, syndrom ysgerbydol-CNS neu myopathi syml. Mae annormaleddau cardiaidd yn digwydd mewn 30-32% o achosion, yn bennaf fel cardiomyopathi hypertroffig, cardiomyopathi ymledol, neu annormaleddau dargludiad.Rydym yn cyflwyno achos o wendid eithaf dwyochrog, poen, a chwyddo gyda diagnosis biopsi cyhyr o myopathi mitocondriaidd. Disgrifiad o'r achos: Cyfeiriwyd myfyriwr graddedig gwrywaidd 21 oed i'n hysbyty ar ôl 3 wythnos o wendid yn y goes, poen, a chwyddo ar ôl cyrraedd yr Unol Daleithiau o India.Datgelodd archwiliad tachycardia, 2+ pwynt o oedema tyllu yn y ddau ben-glin, gwendid gradd MRC 4/5, tynerwch ysgafn mewn grwpiau cyhyr procsimol a distal o'r eithafion uchaf ac isaf, dim atgyrchau tendon dwfn, cwymp traed, a ptosis dwyochrog a symudiad allocwlaidd cyfyngedig. Dangosodd canlyniadau labordy rhagarweiniol cynyddodd creatinin kinase gan 691 IU/L, cynyddodd peptid natriwretig ymennydd 3437 pg/mL, cynyddodd troponin 47.1 ng/L, cynyddodd myoglobin 195 ng/mL, a chynyddodd lactad 7.7 mmol/L, gostyngodd serwm bicarbonad 12 mmol/Lumbar canlyniadau tyllau yn yr amau bod syndrom Guillain-Barre yn annibynadwy oherwydd tapiau trawmatig. Dangosodd electrocardiogram echel chwith Gwyriad gyda bloc bwndel blaenorol chwith. Dangosodd pelydr-X y frest ac angiograffeg CT o'r frest / abdomen / pelfis helaethiad cardiaidd a gorlwytho cyfaint. claf ei dderbyn i'r uned gofal dwys meddygol oherwydd gostyngiad mewn pwysau anadlol uchafswm.Offthalmoleg cadarnhau offthalmoplegia, heb gynnwys parlys y nerf cranial, myasthenia gravis, a retinitis pigmentosa.Gq1b gwrthgyrff negyddol. o gyhyr rectus femoris y claf yn dangos ffibrau glas gwasgaredig a cytochrome-c oxidase-negyddol gyda mwy o feinwe gyswllt perimuscular ac endomysial, yn gyson â myopathi mitocondriaidd cynradd gweithredol a chronig.Dangosodd biopsi endomyocardiaidd myocarditis lymffosytig gweithredol. Mae'r claf wedi'i drin yn llwyddiannus â furosemide, metoprolol, a methylprednisolone.
Dylid ystyried myopathi yn y diagnosis gwahaniaethol o gleifion ag amheuaeth o syndrom Guillain-Barre. Rydym yn adrodd am achos diddorol o myopathi gydag amlygiadau cardiaidd amlwg.Dylai myositis sy'n amlygu fel myocarditis godi amheuaeth o glefyd mitocondriaidd. Mae ein profiad yn tanlinellu pwysigrwydd defnyddio tîm rhyngddisgyblaethol dull o wneud diagnosis o batholegau prin gyda chyfranogiad aml-system amrywiol iawn.
Pwrpas yr astudiaeth hon oedd archwilio'r posibilrwydd o wneud diagnosis o Gaisbock mewn cleifion â polycythemia cronig a gorbwysedd.
Derbyniwyd dyn Caucasian gordew 40 oed i'r ysbyty gyda chwydd cyson yn ei goes a mwy o alw am ocsigen ar ôl pythefnos o fod yn yr ysbyty gyda niwmonia COVID-19. Ar ôl adolygu hanes meddygol y claf, canfuwyd bod ganddo orbwysedd a polycythemia heb ei drin yn rhychwantu ddegawd ar ôl sawl ymweliad. Mae hanes meddygol diweddar yn cynnwys diagnosis o thrombosis gwythiennau dwfn (DVT) yn yr un goes ddau fis a hanner yn ôl, a thriniaeth gyda Xarelto.
Adroddodd y claf hanes 12 mlynedd o testosterone isel. Fodd bynnag, nid yw wedi defnyddio unrhyw atchwanegiadau testosterone ar gyfer y naw mis diwethaf. Adroddodd blinder yn ystod y dydd, deffroadau aml yn y nos, a chwyrnu aml. Nid oedd y claf hwn erioed wedi cael astudiaeth cwsg neu Defnyddiodd CPAP.Ysmygodd y claf hanner can o dybaco cnoi y dydd am 13 mlynedd yn olynol, un pecyn y dydd, am 10 mlynedd yn olynol, a rhoddodd y gorau i ysmygu 12 mlynedd yn ôl. Treuliodd y rhan fwyaf o'i oes yn gwneud gwaith caled yn y diwydiant adeiladu.
Amser postio: Mehefin-29-2022